Retrovírus je rodina vírusov, v ktorých genetický materiál pozostáva z RNA. Mikroorganizmy obsahujú reverznú transkriptázu.

Retrovírusy sú mikroskopické organizmy, ktoré môžu spôsobiť určité typy rakoviny a rôzne vírusové infekcie. Okrem toho sa patológie môžu vyskytnúť nielen u ľudí, ale aj u zvierat. U ľudí spôsobujú retrovírusy

Vlastnosti vírusu

Retrovírusy sú jedinečné organizmy. Sú schopné reprodukovať sa prepisom do DNA. Vstupujú do krvného obehu a začína proces prepisu. Po jeho dokončení získa vírusový genóm plný prístup k DNA hostiteľskej bunky a začne reprodukovať všetky procesy, ktoré s ňou prebiehajú. V dcérskych bunkách vytvára vírusová DNA kópie RNA. Tento proces môže pokračovať dlhú dobu, ale nakoniec kópie opustia dcérske bunky a potiahnu sa proteínovým plášťom. Výsledkom je, že retrovírusy spôsobujú zmenu normálneho procesu replikácie, ktorý sa vyskytuje v bunkách a ktorý zahŕňa RNA. Tento proces je obrátený. Samotné infikované bunky zostávajú v tele po dlhú dobu. V niektorých prípadoch sú bunky, ktoré sa menia, zničené, ako sa to stáva pri infekcii HIV, a niekedy sa zmenia na rakovinu.

Retrovírusy zahŕňajú rodinu vírusov Retroviridae. Sú náchylné na mutácie, a preto sa rýchlo stávajú odolnými voči antivírusovým liekom. Kvôli tejto vlastnosti je ťažké bojovať proti retrovírusovej infekcii.

Niektorí ľudia veria, že retrovírus je jednoduchý vírus podobný chrípke, ale to nie je pravda. Tento druh je nebezpečný a takmer nemožné s ním bojovať. Aby sa tomu zabránilo, je potrebné vyvinúť špeciálne liečebné režimy s použitím antivírusových liekov. Aby ste sa vyhli retrovírusovej infekcii, je jednoduchšie vykonávať preventívne opatrenia vo forme bežných očkovaní.

Napriek tomu, že retrovírusy môžu spôsobiť život ohrozujúce choroby, dá sa s nimi ľahko bojovať obyčajným mydlom a vodou: na dekontamináciu si jednoducho umyte ruky mydlom. Na zabránenie šírenia sa používajú bariérové ​​preventívne opatrenia vrátane gumených rukavíc, masiek na tvár a určitých značiek kondómov.

Klasifikácia retrovírusov

Prvé príklady retrovírusu a jeho vplyvu na živý organizmus boli opísané pred viac ako sto rokmi. Odvtedy záujem o mikroorganizmus veľmi vzrástol. Retrovírusy sú teraz rozdelené do nasledujúcich typov:

1. Rodina onkogénnych vírusov. Táto odroda prispieva k rozvoju sarkómov a leukémie u ľudí a zvierat. Jedným z najvýznamnejších predstaviteľov tohto typu ochorenia je ľudský T-lymfotropný vírus.
2. Lentivírusová rodina. Významným predstaviteľom skupiny je HIV.
3. Rodina spumavírusov. Tento druh nie je spojený so žiadnymi patológiami, ale je schopný spôsobiť zmeny na bunkovej úrovni.

Pri skúmaní morfológie vírusu boli identifikované rôzne typy organizmov, ktoré boli rozdelené do niekoľkých skupín:

1. Neobalené organizmy.
2. Obalený druh s acentrickým usporiadaním nukleokapsidov.
3. Obalené druhy, v ktorých je nukleokapsid umiestnený centrálne.
4. Vírusy majú veľkú veľkosť s minimálnym počtom tŕňov.

RNA vírusu má niekoľko informačných čítacích rámcov, preto bude kódovať len určité skupiny štrukturálnych proteínov: skupiny Gag, CA, MA a NC.

Patológie spôsobené RNA vírusmi

Existuje množstvo patológií, ktoré sú spôsobené RNA vírusmi. Tie obsahujú:

1. Chrípka.
2. Rubeola.
3. Osýpky.
4. Vírusová enteritída.
5. mumps.
6. Enterovírusové infekcie.
7. Ľudská T-lymfotropná infekcia typu 1.
8. Ľudská T-lymfotropná infekcia typu 2.

RNA vírusy môžu vyvolať vývoj sarkómov a leukémií.

Akútny retrovírusový syndróm pri HIV

Zo všetkých existujúcich patológií spôsobených mikroorganizmami obsahujúcimi RNA je najbežnejší akútny retrovírusový syndróm. Ide o primárnu infekciu, ktorá trvá až šesť mesiacov po infekcii.

Po infikovaní vírusom HIV to zvyčajne trvá niekoľko týždňov až niekoľko mesiacov. V súčasnosti neexistujú žiadne klinické prejavy infekcie. Toto asymptomatické obdobie sa nazýva inkubácia. V niektorých prípadoch môže trvať až rok.

Symptómy retrovírusu sa objavujú postupne, počnúc poškodením horných dýchacích ciest, ako pri chrípke, aj keď oveľa častejšie u pacientov dochádza k nástupu patológie ako mononukleóza:

• objavuje sa stomatitída, faryngitída s poškodením lymfatických uzlín;
• telesná teplota stúpa;
• chuť do jedla klesá, pacient začína chudnúť;
• nevoľnosť, dysfunkcia čriev;
• veľkosť sleziny a pečene sa zvyšuje;
• na koži sa objaví vyrážka;
• Rozvíja sa aseptická meningitída, duševný stav pacienta je narušený a objavuje sa neuritída.

Diagnóza syndrómu

Akútna fáza patológie trvá asi desať dní. Aby sa zistilo, že pacient má vírusovú patológiu, je potrebné vykonať krvný test: HIV RNA je detegovaná v plazme. Potom sa potvrdí akútna fáza retrovírusového syndrómu. Ak to chcete urobiť, vykonajte opakovanú analýzu. Ak sa po troch týždňoch zistia v krvi protilátky proti HIV a vo všeobecnej analýze sa zistí leukopénia a lymfopénia, možno predpokladať akútnu fázu.

Ak sa ochorenie v tejto fáze nezistí a liečba nie je predpísaná, príznaky retrovírusu môžu ustúpiť aj niekoľko rokov. Jediným klinickým prejavom môžu byť zväčšené lymfatické uzliny.

Ak je diagnóza stanovená včas a liečba retrovírusom je predpísaná správne, potom pacienti môžu žiť s patológiou viac ako dvadsať rokov.

Liečba

Existuje mnoho rôznych názorov na počiatočnú liečbu, ale všetky sa scvrkávajú na skutočnosť, že liečba by mala začať ihneď po stanovení diagnózy, bez čakania na klinické prejavy a komplikácie.

Keď lekár vie, čo spôsobuje smrť retrovírusu, môže zvoliť správny liečebný režim a predpísať antivírusové lieky. Zvyčajne sa vyberú dve dávky, ktoré sa uskutočnia pod laboratórnou kontrolou krvného séra.

Najčastejšie predpisované:

• liečivá patriace do skupiny nukleozidov reverznej transkriptázy;
• činidlá zo skupiny proteáz;
• lieky súvisiace s nenukleozidovými inhibítormi transkriptázy.

Terapia sekundárnych patológií hrá obrovskú úlohu pri liečbe retrovírusovej infekcie. Na tento účel lekár predpíše úplné vyšetrenie, počas ktorého určí, aké choroby pacient trpí. Po identifikácii chronických ochorení sa vyberie terapia zameraná na zbavenie sa choroby alebo dosiahnutie stabilnej remisie.

Ako dodatočná liečba je povinná vitamínová terapia, fyzikálna terapia, imunoterapia a korekcia výživy.

Po liečbe bude musieť byť pacient po celý život pozorovaný u lekára, viesť zdravý životný štýl a dodržiavať prísne odporúčania. V opačnom prípade sa retrovírus môže reaktivovať.

Ľudské T-lymfotropné vírusy

T-lymfotropné patológie sú rozdelené do dvoch typov: typ 1 a typ 2. Každá z nich je reprezentovaná určitými ochoreniami spôsobenými RNA vírusmi.

Prvý typ T-lymfotropnej infekcie zahŕňa T-bunkovú leukémiu, lymfóm a spastickú paraparézu tropického typu. V epidemiologických oblastiach, kde je vysoká úroveň infekcie T-lymfotropným vírusom, sa diagnostikuje dermatitída, pneumónia a artritída.

T-lymfotropná infekcia typu 2 spôsobuje T-bunkový lymfóm a v niektorých zriedkavých prípadoch môže mikroorganizmus viesť k rozvoju vlasatobunkovej leukémie.

Konečne

Je ľahšie predchádzať akejkoľvek infekcii, ako ju liečiť, najmä infekciu RNA vírusmi. Aby ste boli zdraví, mali by ste dodržiavať pravidlá osobnej hygieny, umývať si ruky mydlom. Dobrá imunita a zdravý životný štýl pomôžu chrániť pred patológiou.

Aby ste predišli retrovírusovým infekciám, mali by ste si zvyknúť umývať si ruky vždy, keď vstúpite do domu z ulice, a pred každým jedlom. Je povinné používať bariérové ​​prostriedky - kondómy, gumené rukavice, masky. Tieto jednoduché pravidlá pomôžu minimalizovať riziko nákazy retrovírusovou infekciou.

T-bunková leukémia-lymfóm dospelých

Čo je leukémia-lymfóm T-buniek u dospelých -

Leukémia-lymfóm T-buniek dospelých je nádor CD4 lymfocytov spôsobený ľudským T-lymfotropným vírusom typu 1 (HTLV-I). Charakterizované poškodením kože a vnútorných orgánov, resorpciou kostí a hyperkalciémiou. V krvi sa nachádzajú atypické lymfocyty.

Ochorenia sú zaznamenané najmä na juhu Japonska, menej často na karibských ostrovoch, pobreží Tichého oceánu, Južnej Amerike, Rovníkovej Afrike a na severe USA. Postihnutí sú väčšinou dospelí černosi a Japonci. Muži ochorejú častejšie ako ženy. Protilátky proti patogénu sa často nachádzajú v krvi narkomanov.

Čo vyvoláva / Príčiny leukémie-lymfómu T-buniek u dospelých:

Ľudský T-lymfotropný vírus typu 1 patrí do rodiny retrovírusov. Nádorové bunky sú aktivované CD4 lymfocyty, ktoré nadmerne exprimujú a reťazce receptora interleukínu-2. Nádor sa vyvinie u približne 5 % infikovaných ľudí, zvyšok nesie provírus v CD4 lymfocytoch. Preto sa predpokladá, že v patogenéze dospelého T-bunkového leukémie-lymfómu sa podieľajú niektoré ďalšie faktory. Po infekcii niektoré CD4 lymfocyty získajú schopnosť neobmedzenej reprodukcie; Zaznamenáva sa aj zvýšená mitotická aktivita, akumulácia genetických defektov a nedostatok bunkovej imunity. Hlavnú úlohu pri vzniku týchto porúch hrá vírusová bielkovinová daň.

Predpokladá sa geneticky podmienená predispozícia k ochoreniu, ale nemožno vylúčiť možnosť provokujúceho vplyvu niektorých faktorov prostredia.

Príznaky leukémie-lymfómu T-buniek u dospelých:

Nádor sa prejavuje generalizovaným zväčšením lymfatických uzlín, hepatosplenomegáliou, kožnými léziami a osteolýzou. Charakterizovaná hyperkalciémiou a zvýšenou aktivitou LDH v sére. Nádorové bunky sú polymorfné a exprimujú CD4. Kožné lézie môžu predstavovať papuly, plaky, útvary podobné nádorom a ulcerácie. Infiltrácia kostnej drene je malá, anémia a trombocytopénia sú menej časté.

Nádor neustále postupuje, liečba je neúčinná.

Polychemoterapia umožňuje 50-70% pacientov dosiahnuť úplnú remisiu, ale u polovice z nich trvá remisia menej ako 12 mesiacov.

V dôsledku hlbokej imunodeficiencie je frekvencia sekundárnych infekcií veľmi vysoká, z ktorých mnohé sú spôsobené oportúnnymi mikroorganizmami.

Bola opísaná aj chronická forma ochorenia – s kožnými léziami, ale bez hepatosplenomegálie a zväčšených lymfatických uzlín. Charakterizovaná strednou lymfocytózou, podiel nádorových buniek v krvi je malý. Priemerná dĺžka života takýchto pacientov môže dosiahnuť niekoľko rokov - kým sa choroba nestane akútnou.

Existujú štyri formy leukémie-lymfómu T-buniek u dospelých: akútna, lymfomatózna, chronická a tlejúca. Pri akejkoľvek forme ochorenia sa nádor vyvíja v dôsledku monoklonálnej proliferácie CD4 lymfocytov. Vo všetkých takýchto bunkách je provírus integrovaný do DNA rovnakým spôsobom a je detegované jedinečné preskupenie génov kódujúcich receptory rozpoznávajúce antigén T lymfocytov.

Akútna forma sa vyskytuje v 60% prípadov; ochorenie je charakterizované krátkym prodromálnym obdobím (od objavenia sa prvých príznakov po diagnózu uplynú asi 2 týždne) a rýchlym priebehom (priemerná dĺžka života - 6 mesiacov). Klinické prejavy: rýchlo progredujúce kožné a pľúcne lézie, hyperkalcémia a lymfocytóza. Objavujú sa atypické lymfocyty s laločnatými jadrami alebo atypické lymfocyty s jadrami vo forme rozštiepeného kopyta. V DNA nádorových buniek je zabudovaný provírus a na ich povrchu sú exprimované receptory CD4, CD3 a CD25 (receptory IL-2 s nízkou afinitou). Hladiny CD25 v sére slúžia ako nádorový marker. Anémia a trombocytopénia sú zriedkavé. Kožné lézie je niekedy ťažké odlíšiť od vyrážky mycosis fungoides. Často sa vyskytujúce ložiská lýzy kostného tkaniva zvyčajne neobsahujú nádorové bunky, ale osteoklasty. Osteogenéza v takýchto ohniskách je potlačená. Postihnutie kostnej drene je vo väčšine prípadov fokálne, hoci cytologické vyšetrenie odhalí blastické bunky.

Hyperkalcémia pri leukémii-lymfóme T-buniek dospelých má niekoľko príčin. Nádorové bunky produkujú faktory aktivácie osteoklastov (TNF-alfa, TNF-beta, IL-1) a sú tiež schopné produkovať peptidy podobné PTH. Ochorenie je sprevádzané imunodeficienciou, proti ktorej dochádza k oportúnnym infekciám, podobným ako pri AIDS. Patogenéza imunodeficiencie nebola stanovená. Zmeny na RTG hrudníka sú v polovici prípadov spôsobené leukemickou infiltráciou pľúc a zvyšok je spôsobený zápalom pľúc spôsobeným oportúnnymi patogénmi (Pneumocystis carinii a iné huby). Gastrointestinálne poruchy sú takmer vždy spojené s oportúnnou infekciou. Aktivity LDH a alkalickej fosfatázy sú v sére často zvýšené. Približne 10 % pacientov pociťuje príznaky leptomeningitídy: slabosť, duševné poruchy, parestézie a bolesti hlavy. Na rozdiel od iných lymfómov, ktoré postihujú centrálny nervový systém, pri T-bunkovej leukémii-lymfóme dospelých môže obsah proteínov v CSF zostať normálny. Diagnóza potvrdzuje prítomnosť nádorových buniek v CSF.

Lymfomatózna forma sa vyvíja u 20% pacientov. Podľa klinického obrazu a priebehu sa táto forma podobá akútnej, ale vyznačuje sa malým počtom atypických lymfocytov v krvi a výrazným zväčšením lymfatických uzlín. Histologický obraz je rôzny: nádor je charakterizovaný výrazným bunkovým a jadrovým polymorfizmom. Priebeh ochorenia však nezávisí od histologickej štruktúry nádoru. Narodenie pacienta v endemickej oblasti, charakteristické kožné lézie a hyperkalcémia sú znaky, ktoré umožňujú stanoviť predbežnú diagnózu, ktorá je potvrdená detekciou protilátok proti ľudskému T-lymfotropnému vírusu typu 1 v sére.

Pri chronickej forme zvyčajne nie je ovplyvnený centrálny nervový systém, kosti a gastrointestinálny trakt a koncentrácie vápnika v sére a aktivita LDH zostávajú normálne. Priemerná dĺžka života pacientov je zvyčajne 2 roky. Niekedy sa chronická forma stáva akútnou.

Tlejúca forma sa vyskytuje nie u viac ako 5% pacientov. DNA monoklonálnych nádorových buniek obsahuje vložený provírus; podiel atypických lymfocytov v krvi je menší ako 5 %; hyperkalcémia, lymfadenopatia a hepatosplenomegália, ako aj zmeny v centrálnom nervovom systéme, kostiach a gastrointestinálnom trakte chýbajú, ale môžu byť postihnuté pľúca a koža. Priemerná dĺžka života pacientov je zvyčajne 5 rokov alebo viac.

Priebeh a prognóza

Pri chronických a tlejúcich formách leukémie-lymfómu dospelých T-buniek môže byť jediným príznakom ochorenia kožná infiltrácia a mierna lymfocytóza v krvi a kostnej dreni. Akútne a lymfomatózne formy sú charakterizované rýchlym priebehom, ťažkým poškodením kože, pľúc a kostí. Pri normálnych hladinách vápnika v krvi je priemerná dĺžka života 50 týždňov od okamihu diagnózy a pri hyperkalcémii - 12,5 týždňa (od 2 týždňov do 1 roka). Príčiny smrti: oportúnne infekcie, syndróm DIC.

Diagnóza leukémie-lymfómu T-buniek u dospelých:

Klinický obraz a detekcia protilátok proti ľudskému T-lymfotropnému vírusu typu 1. Diagnóza je potvrdená pomocou molekulárno-genetickej štúdie (DNA provírusu je zabudovaná v DNA postihnutých CD4 lymfocytov).

Dodatočný výskum

Všeobecná analýza krvi

Počet leukocytov sa pohybuje od normy do 500 000. Krvný náter ukazuje atypické lymfocyty s laločnatými jadrami, podobne ako Sezaryho bunky.

Patomorfológia kože

V hornej a strednej vrstve dermis sa zisťujú perivaskulárne alebo difúzne infiltráty veľkých atypických lymfocytov; epidermis zvyčajne nie je ovplyvnená. Niekedy sú infiltráty v derme husté a v epidermis sú Paurierove mikroabscesy, pozostávajúce z veľkého počtu veľkých atypických lymfocytov, medzi ktorými sú obrovské bunky.

Chémia krvi Hyperkalcémia: na začiatku ochorenia - u 25% pacientov, neskôr - u viac ako polovice.

Sérologické reakcie Protilátky proti ľudskému T-lymfotropnému vírusu typu 1 sa detegujú pomocou enzýmovej imunoanalýzy a imunoblotu. Medzi užívateľmi injekčných drog infikovanými HIV je približne 30 % súčasne infikovaných ľudským T-lymfotropným vírusom typu 1.

Liečba leukémie-lymfómu T-buniek u dospelých:

Používajú sa rôzne kombinácie protinádorových činidiel. Remisie sú krátkodobé a dosahujú sa v menej ako 30 % prípadov. Akútne a lymfomatózne formy ochorenia nie sú citlivé na štandardné režimy chemoterapie. Nedávno sa dosiahli povzbudivé výsledky pri kombinovanej liečbe zidovudínom (perorálne) a interferónom a (s.c.).

Prevencia leukémie-lymfómu T-buniek u dospelých:

Aby sa zabránilo ďalšiemu šíreniu infekcie, vyšetrujú sa všetci členovia rodiny a sexuálni partneri pacienta. Séropozitívni nosiči by sa nemali stať darcami.

Ktorých lekárov by ste mali kontaktovať, ak máte leukémiu-lymfóm T-buniek pre dospelých:

Trápi ťa niečo? Chcete vedieť podrobnejšie informácie o T-bunkovej leukémii-lymfóme u dospelých, jej príčinách, symptómoch, spôsoboch liečby a prevencie, priebehu ochorenia a strave po ňom? Alebo potrebujete kontrolu? Môžeš dohodnite si stretnutie s lekárom- POLIKLINIKA eurlaboratórium vždy k vašim službám! Najlepší lekári vás vyšetria, preštudujú vonkajšie znaky a pomôžu vám identifikovať chorobu podľa príznakov, poradia vám a poskytnú potrebnú pomoc a diagnostikujú. môžete tiež zavolajte lekára domov. POLIKLINIKA eurlaboratórium otvorené pre vás 24 hodín denne.

Ako kontaktovať kliniku:
Telefónne číslo našej kliniky v Kyjeve: (+38 044) 206-20-00 (multikanál). Sekretárka kliniky vyberie vhodný deň a čas na návštevu lekára. Naše súradnice a smer sú uvedené. Pozrite si na ňom podrobnejšie všetky služby kliniky.

(+38 044) 206-20-00

Ak ste v minulosti vykonali nejaký výskum, Nezabudnite vziať ich výsledky k lekárovi na konzultáciu. Ak štúdie neboli vykonané, urobíme všetko potrebné na našej klinike alebo s našimi kolegami na iných klinikách.

ty? K vášmu celkovému zdraviu je potrebné pristupovať veľmi opatrne. Ľudia nevenujú dostatočnú pozornosť príznaky chorôb a neuvedomujú si, že tieto choroby môžu byť život ohrozujúce. Je veľa chorôb, ktoré sa na našom tele najskôr neprejavia, no nakoniec sa ukáže, že na ich liečbu je už, žiaľ, neskoro. Každá choroba má svoje špecifické znaky, charakteristické vonkajšie prejavy – tzv príznaky choroby. Identifikácia symptómov je prvým krokom k diagnostike chorôb vo všeobecnosti. Aby ste to dosiahli, stačí to urobiť niekoľkokrát do roka. byť vyšetrený lekárom, aby sa predišlo nielen hroznej chorobe, ale aj udržalo zdravého ducha v tele a organizmu ako celku.

Ak chcete lekárovi položiť otázku, využite sekciu online poradne, možno tam nájdete odpovede na svoje otázky a čítate tipy na starostlivosť o seba. Ak vás zaujímajú recenzie o klinikách a lekároch, skúste si potrebné informácie nájsť v sekcii. Zaregistrujte sa aj na lekárskom portáli eurlaboratórium aby ste mali na stránke prehľad o najnovších novinkách a informáciách, ktoré vám budú automaticky zasielané e-mailom.

Iné choroby zo skupiny Choroby krvi, krvotvorných orgánov a niektoré poruchy imunitného mechanizmu:

Ľudský T-lymfotropný vírus patrí do podčeľade Oncovirinae, ktorá je súčasťou rodiny retrovírusov.

Existujú dva typy ľudského T-lymfotropného vírusu - HTLV-I, HTLV-II. Tieto vírusy obsahujú jednovláknovú RNA, ktorá kóduje reverznú transkriptázu, RNA-dependentnú DNA polymerázu, ktorá vytvára dvojvláknovú kópiu DNA z jednovláknovej vírusovej RNA. Kruhová DNA je potom transportovaná do jadra, kde je integrovaná do chromozomálnej DNA za vzniku provírusu, ktorý mu umožňuje vyhnúť sa normálnym mechanizmom imunitného dohľadu a vyvolať celoživotnú infekciu. Oba typy spôsobujú transformáciu lymfocytov in vitro, ich genómy sú približne na 65 % homológne. Sérologické metódy používané v skorých epidemiologických štúdiách nerozlišovali medzi týmito dvoma typmi, na rozdiel od neskoršieho imunoblotu a PCR.

Epidemiológia a klinické prejavy

Ľudský T-lymfotropný vírus typu I bol prvým ľudským retrovírusom, ktorý sa spájal s malignitou, leukémiou/lymfómom T-buniek u dospelých. Okrem malignít spôsobuje HTLV-I aj neurodegeneratívne ochorenie HTLV-I-asociovaná myelopatia, známa aj ako tropická spastická paraparéza. T-lymfotropný vírus I je bežný v južnom Japonsku (protilátky proti nemu sa nachádzajú u viac ako 25 % dospelých), Ázii, niektorých oblastiach Karibiku, západnej, rovníkovej a južnej Afriky, ako aj Strednej a Južnej Ameriky. V rámci malých geografických oblastí existujú mikroskupiny kmeňov s výraznými rozdielmi. Prevalencia protilátok proti obom typom vírusu v bežnej populácii je rovnaká a predstavuje 0,01 %; zvyšuje sa s vekom. Infekcia vírusom typu I je najsilnejšie spojená s tým, že sa niekto narodí z vyššie uvedených oblastí Japonska alebo Karibiku a má sexuálny kontakt s týmito jedincami. Táto infekcia je bežnejšia u žien. Infekcia T-lymfotropným vírusom II koreluje s injekčným zneužívaním drog. V jednej štúdii užívateľov drog v Spojených štátoch bola prevalencia tejto infekcie 18 % a často sa spájala s infekciou T-lymfotropným vírusom I a infekciou HIV.

T-lymfotropný vírus typu I a II sa prenáša spolu s bunkami pri pohlavnom styku, ako aj s krvnými produktmi, parenterálne podávanými liekmi; Bol dokázaný perinatálny prenos, zvyčajne materským mliekom. Štúdie v Japonsku ukázali, že približne 25 % detí narodených infikovaným matkám je infikovaných a že viac ako 90 % detí infikovaných vírusom typu I má infikované matky. Perinatálna infekcia sa vyskytuje hlavne počas dojčenia; Ak dojčenie trvá dlhšie ako 6 mesiacov, riziko infekcie sa strojnásobí. Zdá sa, že intrauterinná a intrapartálna infekcia predstavuje menej ako 5 % prípadov vertikálneho prenosu vírusu. Druhý typ vírusu sa môže prenášať aj materským mliekom, ale miera prenosu je nižšia – približne 14 %.

Video:

zdravé:

Súvisiace články:

1. Vírus hepatitídy E je bežnou príčinou akútnej vírusovej hepatitídy vo Venezuele ako monoinfekcia,...
2. Je dokázané, že šimpanzy sa môžu nakaziť ľudským vírusom hepatitídy A, genotypu IB....
3. Možná prevalencia vírusu hepatitídy A subgenotypu IIIA v Japonsku: súčasný trend vírusu hepatitídy A spôsobiť...

Objav vírusu, ktorý spôsobuje AIDS, sa začal v roku 1981, keď skupina vedcov z National Cancer Institute v USA pod vedením imunológa a virológa Roberta Galla objavila pôvodcu jedného z typov rakoviny u ľudí – T-bunku. leukémia. Toto ochorenie bolo prvýkrát zaznamenané koncom 70. rokov 20. storočia v Karibiku a južnom Japonsku. V ťažkej forme leukémia postupovala veľmi rýchlo: pacienti zomreli do 3-4 mesiacov. Pôvodcom akútnej T-bunkovej leukémie u ľudí bol vírus nazývaný vírus ľudskej T-bunkovej leukémie (HTLV-I). Podľa existujúcej klasifikácie bol klasifikovaný ako retrovírus. HTLV-1 bol prvý objavený ľudský retrovírus a bol klasifikovaný ako podtrieda onkovírusov, t.j. vírusy, ktoré spôsobujú rakovinu. Niektoré odrody HTLV-I, najmä tie, ktoré boli izolované z mačiakov a šimpanzov, s ním mali veľa podobností. Na základe toho sa predpokladalo, že novoobjavený vírus pochádza pôvodne z Afriky, kde sa ním nakazili primáty a následne aj ľudia a tento retrovírus sa na americký kontinent dostal vďaka obchodu s otrokmi.

Hoci väčšina pokusov o izoláciu retrovírusov z ľudských nádorových buniek bola neúspešná, ukázalo sa, že aspoň jeden druh retrovírusu spôsobuje malignitu človeka. Ide o ľudský T-lymfotropný vírus typu 1 – pôvodcu T-bunkovej leukémie – lymfómu dospelých, ochorenia bežného najmä v Japonsku a Karibiku.

Na rozdiel od onkogénnych zvieracích retrovírusov ľudský T-lymfotropný vírus typu 1 neobsahuje onkogény a jeho transformačné vlastnosti sú spojené s proteínom Tax.

Ľudský T-lymfotropný vírus typu 1 sa prenáša z matky na dieťa (najmä mliekom), sexuálnym kontaktom (zvyčajne z muža na ženu), ako aj transfúziou infikovanej krvi a použitím kontaminovaných ihiel. Najčastejšie sa infekcia vyskytuje v perinatálnom období. Na rozdiel od HIV, ktorý sa môže prenášať bezbunkovým materiálom, ľudský T-lymfotropný vírus typu 1 je menej infekčný a na prenos zvyčajne vyžaduje kontakt medzi bunkami.

Ohniská infekcie sa našli aj v iných východných krajinách (napríklad na Taiwane), v Karibiku vrátane severovýchodnej časti Južnej Ameriky, v strednej Afrike, Taliansku, Izraeli, v Arktíde a v juhovýchodnej časti Spojených štátov amerických. štátov.

Hoci včasné epidemiologické štúdie odhalili medzi injekčnými užívateľmi drog zvyšujúci sa počet nosičov protilátok proti ľudskému T-lymfotropnému vírusu typu 1, použitie špecifickejších sérodiagnostických metód ukázalo, že prevažná väčšina infekcií u injekčných užívateľov drog je spôsobená.

Zriedkavo sa vyskytuje u osôb infikovaných transfúziou krvných zložiek; zároveň sa krvou nakazí asi 20 % pacientov s tropickou spastickou paraparézou.

Vývoj progresívnej spastickej alebo ataxickej myelopatie u nosičov protilátok proti ľudskému T-lymfotropnému vírusu typu 1 je pravdepodobne spôsobený priamym účinkom vírusu na nervový systém; podobné ochorenie môže spôsobiť HIV alebo ľudský T-lymfotropný vírus typu 2. Zriedkavo u pacientov s tropickou spastickou paraparézou chýbajú protilátky proti vírusu v sére, ale sú detekované v CSF.

Nosiči ľudského T-lymfotropného vírusu typu 1 majú 2-5% šancu, že sa u dospelých vyvinie leukémia-lymfóm T-buniek počas ich života, a rovnaké riziko vzniku . Tieto ochorenia sa vyskytujú len tam, kde je bežný ľudský T-lymfotropný vírus typu 1 a 95 % pacientov má v sére protilátky proti tomuto vírusu.

Leukémia-lymfóm T-buniek dospelých sa vyvinie 20-30 rokov po infekcii. V polovici prípadov tropickej spastickej paraparézy je trvanie latentného obdobia asi 3 roky; toto obdobie môže byť kratšie (v jednom prípade sa ochorenie vyvinulo 4 mesiace po transfúzii infikovanej krvi), ale môže dosiahnuť 20-30 rokov.

Ľudský T-lymfotropný vírus (HTLV) je sérotyp T-lymfotropného opičieho vírusu, ktorý spôsobuje u ľudí také malígne novotvary lymfoidných a hematopoetických tkanív, ako je T-bunková leukémia a tropická spastická paraparéza.

Ľudský T-lymfotropný vírus typu 1 (HTLV-I) bol izolovaný v roku 1980 z nádorových buniek pacienta, ktorého choroba bola pôvodne považovaná za mycosis fungoides. Neskôr sa ukázalo, že ide o inú formu lymfómu, prvýkrát identifikovanú v Japonsku a nazývanú leukémia T-buniek-lymfóm dospelých.

Podľa sérologických štúdií ľudský T-lymfotropný vírus typu 1 spôsobuje dve závažné ochorenia: leukémiu-lymfóm T-buniek dospelých a tropickú spastickú paraparézu (iný názov je myelopatia typu 1 ľudského T-lymfotropného vírusu).

Ľudský T-lymfotropný vírus typu 2 bol izolovaný v roku 1982 od pacienta s nezvyčajnou formou vlasatobunkovej leukémie, ktorá postihovala T-lymfocyty. Včasné epidemiologické štúdie neodhalili súvislosť medzi ľudským T-lymfotropným vírusom typu 2 so žiadnou chorobou, ale takáto súvislosť sa medzičasom preukázala, najmä medzi injekčnými užívateľmi drog.

Uvažuje sa tu len o ľudskom T-lymfotropnom víruse typu 1. Molekulárna biológia ľudského T-lymfotropného vírusu typu 2 je do značnej miery podobná.

Bunkový receptor pre ľudský T-lymfotropný vírus typu 1 zatiaľ nebol nájdený, ale jeho gén je mapovaný na chromozóme 17. Zvyčajne vírus infikuje iba T-lymfocyty, ale niekedy aj iné bunky, napríklad B-lymfocyty. Najčastejšie sa vyvinie nosičstvo provírusu, náhodne integrovaného do rôznych častí DNA CD4 lymfocytov.

Ľudský T-lymfotropný vírus typu 1 neobsahuje onkogény a nemá žiadnu afinitu k žiadnej špecifickej oblasti bunkového genómu. Jeho transformačné vlastnosti sú spojené s proteínom Tax. In vitro infekcia kultúr ľudských T buniek HTLV-I potvrdzuje schopnosť indukovať rast nezávislý od exogénnych rastových faktorov T buniek. Namiesto toho menia správanie hostiteľskej bunky unikátnou interakciou vírusových regulačných proteínov. Väčšina infikovaných buniek neexprimuje vírusové gény. Proteín Tax je jediným vírusovým proteínom zvyčajne prítomným v nádorových bunkách transformovaných in vivo, ale ani tento proteín nie je vždy detegovaný u pacientov s T-bunkovou leukémiou – lymfómom dospelých. V bunkách transformovaných in vitro však dochádza k aktívnej transkripcii vírusovej RNA a tvorbe nových vírusov. Väčšina transformovaných bunkových línií je výsledkom infekcie normálnych T lymfocytov in vitro. Získavanie bunkových línií z nádorových buniek pacientov s dospelou T-bunkovou leukémiou-lymfómom je spojené so značnými ťažkosťami.

Hoci proteín Tax neviaže priamo DNA, indukuje expresiu génov kódujúcich transkripčné faktory, cytokíny, membránové proteíny a receptory. Proteín Tax aktivuje gény normálne riadené transkripčnými faktormi rodiny ATF/CREB. Zatiaľ nie je jasné, ako zmeny v úrovni expresie bunkových génov vedú k bunkovej transformácii. Predpokladá sa, že autokrinná regulácia cytokínmi založená na princípe pozitívnej spätnej väzby hrá dôležitú úlohu v bunkovej transformácii. Keď sú infikované HTLV-I alebo HTLV-II, malá časť T buniek sa stane „nesmrteľnými“, pričom stráca potrebu exogénneho interleukínu-2 na podporu rastu.

Keďže proteín Tax nie je v nádorových bunkách neustále prítomný, možno predpokladať, že tento proteín je nevyhnutný na spustenie transformácie, ktorá sa následne vyvíja bez jeho účasti. Epidemiologické štúdie ukázali, že transformácia buniek infikovaných ľudským T-lymfotropným vírusom typu 1 sa vyskytuje zriedkavo; môže to vyžadovať kombináciu niekoľkých rôznych genetických porúch. U pacientov s T-bunkovou leukémiou – lymfómom dospelých neboli zistené žiadne špecifické chromozomálne abnormality, v niektorých prípadoch však boli zistené mutácie génu TP53 a translokácie ovplyvňujúce gény receptorov rozpoznávania antigénov T-lymfocytov na 14. chromozóme. Podľa štúdií je proteín Tax schopný potlačiť aktivitu niektorých enzýmov na opravu DNA, čo spôsobuje hromadenie mutácií. Molekulárny mechanizmus transformačného účinku ľudského T-lymfotropného vírusu typu 1 však nie je úplne objasnený.