Retrovirus - bu viruslar oilasi bo'lib, uning genetik materiali RNKdan iborat. Mikroorganizmlarda teskari transkriptaza mavjud.

Retroviruslar ma'lum turdagi saraton va turli virusli infektsiyalarni keltirib chiqaradigan mikroskopik organizmlardir. Bundan tashqari, patologiyalar nafaqat odamlarda, balki hayvonlarda ham paydo bo'lishi mumkin. Odamlarda retroviruslar sabab bo'ladi

Virusning xususiyatlari

Retroviruslar noyob organizmlardir. Ular DNKga transkripsiya qilinib, ko'payish imkoniyatiga ega. Ular qon oqimiga kiradi va transkripsiya jarayoni boshlanadi. Tugallangandan so'ng, virus genomi xost hujayraning DNKsiga to'liq kirish huquqiga ega bo'ladi va u bilan sodir bo'lgan barcha jarayonlarni ko'paytirishni boshlaydi. Qizi hujayralarda virus DNKsi RNK nusxalarini yaratadi. Bu jarayon uzoq vaqt davom etishi mumkin, ammo oxir-oqibat nusxalar qiz hujayralarini tark etadi va oqsil qoplami bilan qoplanadi. Natijada, retroviruslar hujayralarda yuzaga keladigan, RNKni o'z ichiga olgan oddiy replikatsiya jarayonining o'zgarishiga olib keladi. Bu jarayon teskari. Infektsiyalangan hujayralar o'zlari uzoq vaqt davomida tanada qoladilar. Ba'zi hollarda, OIV infektsiyasi bilan sodir bo'lgani kabi, o'zgaruvchan hujayralar yo'q qilinadi va ba'zida saratonga aylanadi.

Retroviruslarga viruslarning Retroviridae oilasi kiradi. Ular mutatsiyalarga moyil, shuning uchun ular tezda antiviral preparatlarga chidamli bo'lib qoladilar. Bu xususiyat tufayli retrovirus infektsiyasiga qarshi kurashish qiyin.

Ba'zi odamlar retrovirusni oddiy grippga o'xshash virus deb hisoblashadi, ammo bu to'g'ri emas. Bu tur xavfli va kurashish deyarli mumkin emas. Bunga qarshi turish uchun antiviral preparatlar yordamida maxsus davolash sxemalarini ishlab chiqish kerak. Retrovirus infektsiyasini yuqtirmaslik uchun muntazam emlashlar shaklida profilaktika choralarini o'tkazish osonroq.

Retroviruslar hayot uchun xavfli kasalliklarga olib kelishi mumkinligiga qaramay, ular oddiy sovun va suv bilan osonlikcha kurashish mumkin: zararsizlantirish uchun qo'lingizni sovun bilan yuvish kifoya. Tarqalishining oldini olish uchun to'siqni oldini olish choralari, jumladan rezina qo'lqoplar, yuz niqoblari va ba'zi markali prezervativlar qo'llaniladi.

Retroviruslarning tasnifi

Retrovirusning birinchi misollari va uning tirik organizmga ta'siri yuz yildan ko'proq vaqt oldin tasvirlangan. O'shandan beri mikroorganizmga qiziqish sezilarli darajada oshdi. Endi retroviruslar quyidagi turlarga bo'linadi:

1. Onkogen viruslar oilasi. Bu xilma-xillik odamlar va hayvonlarda sarkoma va leykemiya rivojlanishiga yordam beradi. Ushbu turdagi kasallikning eng muhim vakillaridan biri inson T-limfotrop virusidir.
2. Lentiviruslar oilasi. Guruhning taniqli vakili OIV hisoblanadi.
3. Spumaviruslar oilasi. Bu tur hech qanday patologiya bilan bog'liq emas, lekin hujayra darajasida o'zgarishlarni keltirib chiqarishga qodir.

Virusning morfologiyasi o'rganilganda, organizmlarning turli xil turlari aniqlandi, ular bir necha guruhlarga bo'lingan:

1. Qoplanmagan organizmlar.
2. Nukleokapsidlarning asentrik joylashuvi bilan o'ralgan turlar.
3. Nukleokapsid markazda joylashgan konvertli turlar.
4. Viruslar eng kam sonli tikanlar bilan katta hajmga ega.

Virusning RNKsi bir nechta ma'lumotni o'qish ramkalariga ega, shunga ko'ra u faqat ma'lum tarkibiy oqsillar guruhlarini kodlaydi: Gag, CA, MA va NC guruhlari.

RNK viruslari keltirib chiqaradigan patologiyalar

RNK viruslari sabab bo'lgan bir qator patologiyalar mavjud. Bularga quyidagilar kiradi:

1. Gripp.
2. Qizilcha.
3. Qizamiq.
4. Virusli enterit.
5. Parotit.
6. Enterovirus infektsiyalari.
7. Odamning T-limfotrop infektsiyasining 1-turi.
8. Inson T-limfotrop infektsiyasining 2-turi.

RNK viruslari sarkoma va leykemiya rivojlanishini qo'zg'atishi mumkin.

OIVdagi o'tkir retrovirus sindromi

RNK o'z ichiga olgan mikroorganizmlar keltirib chiqaradigan barcha mavjud patologiyalar orasida eng keng tarqalgani o'tkir retrovirus sindromidir. Bu infektsiyadan keyin olti oygacha davom etadigan asosiy infektsiya.

OIV infektsiyasini yuqtirgandan so'ng, odatda bir necha haftadan bir necha oygacha davom etadi. Hozirgi vaqtda infektsiyaning klinik ko'rinishi yo'q. Ushbu asemptomatik davr inkubatsiya deb ataladi. Ba'zi hollarda u bir yilgacha davom etishi mumkin.

Retrovirusning belgilari asta-sekin yuqori nafas yo'llarining shikastlanishidan boshlanadi, grippda bo'lgani kabi, bemorlarda patologiyaning boshlanishi mononuklyoz shaklida tez-tez uchraydi:

• limfa tugunlarining shikastlanishi bilan stomatit, faringit paydo bo'ladi;
• tana harorati ko'tariladi;
• tuyadi pasayadi, bemor vazn yo'qotishni boshlaydi;
• ko'ngil aynishi, ichak disfunktsiyasi;
• taloq va jigar hajmi kattalashadi;
• terida toshma paydo bo'ladi;
• Aseptik meningit rivojlanadi, bemorning ruhiy holati buziladi, nevrit paydo bo'ladi.

Sindromning diagnostikasi

Patologiyaning o'tkir bosqichi taxminan o'n kun davom etadi. Bemorda virusli patologiya borligini aniqlash uchun qon testini o'tkazish kerak: plazmada OIV RNKsi aniqlanadi. Keyin retrovirus sindromining o'tkir bosqichi tasdiqlanadi. Buning uchun takroriy tahlil qiling. Agar uch haftadan so'ng qonda OIVga qarshi antikorlar aniqlansa va umumiy tahlilda leykopeniya va limfopeniya aniqlansa, u holda o'tkir bosqichni taxmin qilish mumkin.

Agar ushbu bosqichda kasallik aniqlanmasa va davolanish belgilanmasa, retrovirus belgilari bir necha yil davomida susayishi mumkin. Yagona klinik ko'rinish kengaygan limfa tugunlari bo'lishi mumkin.

Agar tashxis o'z vaqtida amalga oshirilsa va retrovirusni davolash to'g'ri belgilansa, u holda bemorlar patologiya bilan yigirma yildan ortiq yashashi mumkin.

Davolash

Dastlabki davolanish haqida juda ko'p turli xil fikrlar mavjud, ammo ularning barchasi terapiya tashxis qo'yilgandan so'ng, klinik ko'rinish va asoratlarni kutmasdan darhol boshlanishi kerakligiga asoslanadi.

Retrovirusning o'limiga nima sabab bo'lganini bilib, shifokor to'g'ri davolash rejimini tanlashi va antiviral preparatlarni buyurishi mumkin. Odatda ikkita doza tanlanadi, ular qon zardobini laboratoriya nazorati ostida amalga oshiriladi.

Ko'pincha buyuriladi:

• teskari transkriptaza nukleozidlari guruhiga kiruvchi preparatlar;
• proteaz guruhining agentlari;
• nukleozid bo'lmagan transkriptaza inhibitörleri bilan bog'liq dorilar.

Ikkilamchi patologiyalarni davolash retrovirus infektsiyasini davolashda katta rol o'ynaydi. Shu maqsadda shifokor to'liq tekshiruvni tayinlaydi, uning davomida bemor qanday kasalliklarga duchor bo'lganini aniqlaydi. Surunkali kasalliklarni aniqlagandan so'ng, kasallikdan xalos bo'lishga yoki barqaror remissiyaga erishishga qaratilgan terapiya tanlanadi.

Qo'shimcha davolash sifatida vitamin terapiyasi, fizika terapiyasi, immunoterapiya va ovqatlanishni tuzatish majburiydir.

Davolanishdan so'ng bemor butun umri davomida shifokor tomonidan kuzatilishi, sog'lom turmush tarzini olib borishi va qat'iy tavsiyalarga amal qilishi kerak. Aks holda, retrovirus qayta faollashishi mumkin.

Inson T-limfotrop viruslari

T-limfotropik patologiyalar ikki turga bo'linadi: 1-toifa va 2-toifa. Ularning har biri RNK viruslari keltirib chiqaradigan ma'lum kasalliklar bilan ifodalanadi.

T-limfotrop infektsiyaning birinchi turiga T-hujayrali leykemiya, limfoma va tropik tipdagi spastik paraparez kiradi. T-limfotrop virusi bilan yuqtirish darajasi yuqori bo'lgan epidemiologik hududlarda dermatit, pnevmoniya va artrit tashxisi qo'yiladi.

T-limfotrop infektsiyaning 2 turi T-hujayrali limfomani keltirib chiqaradi va ba'zi kamdan-kam hollarda mikroorganizm tukli hujayrali leykemiya rivojlanishiga olib kelishi mumkin.

Nihoyat

Har qanday infektsiyani davolashdan ko'ra oldini olish osonroq, ayniqsa RNK viruslari bilan infektsiya. Sog'lom bo'lish uchun siz shaxsiy gigiena qoidalariga rioya qilishingiz, qo'lingizni sovun bilan yuvishingiz kerak. Yaxshi immunitet va sog'lom turmush tarzi patologiyadan himoya qilishga yordam beradi.

Retrovirus infektsiyasining oldini olish uchun siz uyingizga ko'chadan kirganingizda va har ovqatdan oldin qo'lingizni yuvishni odat qilishingiz kerak. To'siq vositalaridan foydalanish majburiydir - prezervativlar, rezina qo'lqoplar, niqoblar. Ushbu oddiy qoidalar retrovirus infektsiyasini yuqtirish xavfini kamaytirishga yordam beradi.

Katta yoshli T-hujayrali leykemiya-limfoma

Katta yoshli T-hujayrali leykemiya-limfoma nima?

Voyaga etgan T-hujayrali leykemiya-limfoma CD4 limfotsitlarining o'smasi bo'lib, 1-toifa odam T-limfotrop virusi (HTLV-I) keltirib chiqaradi. Teri va ichki organlarning shikastlanishi, suyaklarning rezorbsiyasi va giperkalsemiya bilan tavsiflanadi. Qonda atipik limfotsitlar topiladi.

Kasalliklar asosan Yaponiyaning janubida, kamroq tez-tez Karib dengizi orollarida, Tinch okeani sohillarida, Janubiy Amerikada, Ekvatorial Afrikada va AQShning shimolida qayd etilgan. Asosan kattalar qora tanlilar va yaponlar ta'sir ko'rsatadi. Erkaklar ayollarga qaraganda tez-tez kasal bo'lishadi. Giyohvand moddalarning qonida patogenga antikorlar ko'pincha topiladi.

Katta yoshli T-hujayrali leykemiya-limfomani qo'zg'atadigan / sabablari:

Inson T-limfotrop virusi 1-tur retroviruslar oilasiga tegishli. O'simta hujayralari faollashtirilgan CD4 limfotsitlari bo'lib, ular interleykin-2 retseptorlari a zanjirlarini ortiqcha ifodalaydi. Yuqtirilgan odamlarning taxminan 5 foizida shish paydo bo'ladi, qolganlari provirusni CD4 limfotsitlarida olib yuradi. Shuning uchun kattalardagi T-hujayrali leykemiya-limfoma patogenezida ba'zi boshqa omillar ham ishtirok etadi, deb ishoniladi. INFEKTSION so'ng, ba'zi CD4 limfotsitlari cheksiz ko'payish qobiliyatiga ega bo'ladi; Mitotik faollikning oshishi, genetik nuqsonlarning to'planishi va hujayra immunitetining etishmasligi ham qayd etilgan. Ushbu buzilishlarning rivojlanishida asosiy rolni virusli oqsil solig'i o'ynaydi.

Kasallikning genetik jihatdan aniqlangan moyilligi taxmin qilinadi, ammo ba'zi atrof-muhit omillarining qo'zg'atuvchi ta'sirini istisno qilib bo'lmaydi.

Katta yoshdagi T-hujayrali leykemiya-limfoma belgilari:

O'simta limfa tugunlarining umumiy kengayishi, gepatosplenomegaliya, terining shikastlanishi va osteoliz bilan namoyon bo'ladi. Giperkalsemiya va qon zardobida LDH faolligi oshishi bilan tavsiflanadi. O'simta hujayralari polimorf bo'lib, CD4 ni ifodalaydi. Teri lezyonlari papulalar, blyashka, o'simtaga o'xshash shakllanishlar va yaralar bilan ifodalanishi mumkin. Suyak iligi infiltratsiyasi kichik, anemiya va trombotsitopeniya kam uchraydi.

Shish barqaror rivojlanmoqda, davolash samarasiz.

Poliximoterapiya bemorlarning 50-70 foizida to'liq remissiyaga erishishga imkon beradi, ammo ularning yarmida remissiya 12 oydan kam davom etadi.

Chuqur immunitet tanqisligi tufayli ikkilamchi infektsiyalarning chastotasi juda yuqori bo'lib, ularning ko'pchiligi opportunistik mikroorganizmlardan kelib chiqadi.

Kasallikning surunkali shakli ham tasvirlangan - teri lezyonlari bilan, ammo gepatosplenomegaliya va kattalashgan limfa tugunlarisiz. O'rtacha limfotsitoz bilan tavsiflanadi, qondagi o'simta hujayralarining ulushi kichikdir. Bunday bemorlarning umr ko'rish davomiyligi bir necha yilga etishi mumkin - kasallik o'tkirlashguncha.

Katta yoshdagi T-hujayrali leykemiya-limfomaning to'rtta shakli mavjud: o'tkir, limfomatik, surunkali va yonayotgan. Kasallikning har qanday shaklida shish CD4 limfotsitlarining monoklonal proliferatsiyasi tufayli rivojlanadi. Bunday hujayralarning barchasida provirus DNKga xuddi shunday tarzda integratsiyalangan va T limfotsitlarining antigenni tanib olish retseptorlarini kodlovchi genlarning o'ziga xos qayta tuzilishi aniqlanadi.

O'tkir shakl 60% hollarda uchraydi; kasallik qisqa prodromal davr (birinchi alomatlar paydo bo'lishidan tashxisga qadar taxminan 2 hafta o'tadi) va tez kurs (umr davomiyligi - 6 oy) bilan tavsiflanadi. Klinik ko'rinishlari: teri va o'pkaning tez o'sib borayotgan lezyonlari, giperkalsemiya va limfotsitoz. Yadrosi lobulyar bo'lgan atipik limfotsitlar yoki tuyoq shaklida yadroli atipik limfotsitlar paydo bo'ladi. Provirus o'simta hujayralarining DNKsida joylashgan bo'lib, ularning yuzasida CD4, CD3 va CD25 (past yaqinlikdagi IL-2 retseptorlari) retseptorlari ifodalanadi. Zardobdagi CD25 darajalari o'simta belgisi bo'lib xizmat qiladi. Anemiya va trombotsitopeniya kam uchraydi. Teri lezyonlarini ba'zan mikoz qo'ziqorinlari döküntüsüdan ajratish qiyin. Tez-tez uchraydigan suyak to'qimalarining lizis o'choqlari odatda o'simta hujayralarini o'z ichiga olmaydi, lekin osteoklastlar. Bunday o'choqlarda osteogenez bostiriladi. Ko'p hollarda suyak iligi ishtiroki fokusli, ammo sitologik tekshiruvda portlash hujayralari aniqlangan.

Katta yoshdagi T-hujayrali leykemiya-lenfomadagi giperkalsemiya bir nechta sabablarga ega. O'simta hujayralari osteoklast faollashtiruvchi omillarni (TNF-alfa, TNF-beta, IL-1) ishlab chiqaradi va PTH-ga o'xshash peptidlarni ishlab chiqarishga qodir. Kasallik immunitet tanqisligi bilan birga keladi, unga qarshi opportunistik infektsiyalar OITSda topilganlarga o'xshaydi. Immunitet tanqisligining patogenezi aniqlanmagan. Ko'krak qafasi rentgenogrammasidagi o'zgarishlarning yarmida o'pkaning leykemiya infiltratsiyasi, qolganlari esa opportunistik patogenlar (Pneumocystis carinii va boshqa zamburug'lar) keltirib chiqaradigan pnevmoniyaga bog'liq. Oshqozon-ichak kasalliklari deyarli har doim opportunistik infektsiya bilan bog'liq. LDH va gidroksidi fosfataza faolligi ko'pincha qon zardobida ortadi. Bemorlarning taxminan 10 foizida leptomeningit belgilari kuzatiladi: zaiflik, ruhiy kasalliklar, paresteziya va bosh og'rig'i. Markaziy asab tizimiga ta'sir qiluvchi boshqa limfomalardan farqli o'laroq, kattalardagi T-hujayrali leykemiya-limfomada CSF tarkibidagi protein miqdori normal bo'lib qolishi mumkin. Tashxis CSFda o'simta hujayralari mavjudligini tasdiqlaydi.

Bemorlarning 20% ​​da limfomatoz shakl rivojlanadi. Klinik ko'rinishga va kursga ko'ra, bu shakl o'tkir shaklga o'xshaydi, ammo qonda oz miqdordagi atipik limfotsitlar va limfa tugunlarining aniq kengayishi bilan ajralib turadi. Gistologik rasm xilma-xil: o'simta aniq hujayrali va yadroviy polimorfizm bilan tavsiflanadi. Ammo kasallikning kechishi o'simtaning gistologik tuzilishiga bog'liq emas. Bemorning endemik hududda tug'ilishi, terining xarakterli shikastlanishi va giperkalsemiya dastlabki tashxis qo'yish imkonini beruvchi belgilar bo'lib, bu qon zardobida inson T-limfotrop virusining 1-turiga antikorlarning aniqlanishi bilan tasdiqlanadi.

Surunkali shaklda markaziy asab tizimi, suyaklar va oshqozon-ichak trakti odatda ta'sirlanmaydi va qon zardobida kaltsiy kontsentratsiyasi va LDH faolligi normal bo'lib qoladi. Odatda, bemorlarning umr ko'rish muddati 2 yil. Ba'zida surunkali shakl o'tkirlashadi.

Yonayotgan shakl bemorlarning 5% dan ko'p bo'lmagan hollarda uchraydi. Monoklonal o'simta hujayralarining DNKsi o'rnatilgan provirusni o'z ichiga oladi; qondagi atipik limfotsitlarning ulushi 5% dan kam; giperkalsemiya, limfadenopatiya va gepatosplenomegaliya, shuningdek, markaziy asab tizimi, suyaklar va oshqozon-ichak traktidagi o'zgarishlar yo'q, ammo o'pka va teriga ta'sir qilishi mumkin. Odatda, bemorlarning umr ko'rish davomiyligi 5 yil yoki undan ko'p.

Kurs va prognoz

Voyaga etgan T-hujayrali leykemiya-limfomaning surunkali va yonayotgan shakllarida kasallikning yagona belgilari qon va suyak iligida terining infiltratsiyasi va engil limfotsitoz bo'lishi mumkin. O'tkir va limfomatoz shakllar tez kechishi, teri, o'pka va suyaklarning jiddiy shikastlanishi bilan tavsiflanadi. Qondagi kaltsiy miqdori normal bo'lsa, o'rtacha umr ko'rish tashxis qo'yilgan paytdan boshlab 50 hafta, giperkalsemiya bilan esa 12,5 hafta (2 haftadan 1 yilgacha). O'lim sabablari: opportunistik infektsiyalar, DIC sindromi.

Katta yoshdagi T-hujayrali leykemiya-limfoma diagnostikasi:

Klinik ko'rinish va odamning T-limfotrop virusiga antikorlarni aniqlash 1. Tashxis molekulyar genetik tadqiqot yordamida tasdiqlanadi (provirus DNKsi ta'sirlangan CD4 limfotsitlarining DNKsiga kiritilgan).

Qo'shimcha tadqiqotlar

Umumiy qon tahlili

Leykotsitlar soni me'yordan 500 000 gacha.Qon surtmasida Sezariy hujayralariga o'xshash lobulatsiyalangan yadroli atipik limfotsitlar ko'rinadi.

Terining patomorfologiyasi

Dermisning yuqori va o'rta qatlamlarida katta atipik limfotsitlarning perivaskulyar yoki diffuz infiltratlari aniqlanadi; epidermis odatda ta'sir qilmaydi. Ba'zida dermisdagi infiltratlar zich bo'lib, epidermisda ko'p sonli yirik atipik limfotsitlardan iborat Pautrier mikroabsseslari mavjud bo'lib, ular orasida gigant hujayralar mavjud.

Qon kimyosi Giperkalsemiya: kasallikning boshida - bemorlarning 25% da, keyinroq - yarmidan ko'pida.

Serologik reaktsiyalar Inson T-limfotrop virusi 1-turiga antikorlar ferment bilan bog'langan immunosorbent tahlili va immunoblot yordamida aniqlanadi. OIV bilan kasallangan in'ektsion giyohvand moddalarni iste'mol qiluvchilar orasida taxminan 30% bir vaqtning o'zida odamning T-limfotrop virusi 1 turi bilan kasallangan.

Katta yoshdagi T-hujayrali leykemiya-limfomani davolash:

Antitumor agentlarning turli kombinatsiyalari qo'llaniladi. Remissiyalar qisqa muddatli bo'lib, 30% dan kam hollarda erishiladi. Kasallikning o'tkir va limfomatoz shakllari standart kimyoterapiya rejimlariga sezgir emas. So'nggi paytlarda zidovudin (og'iz orqali) va interferon a (s.c.) bilan birgalikda davolashda dalda beruvchi natijalarga erishildi.

Katta yoshdagi T-hujayrali leykemiya-limfomaning oldini olish:

INFEKTSION keyingi tarqalishining oldini olish uchun bemorning barcha oila a'zolari va jinsiy sheriklari tekshiriladi. Seropozitiv tashuvchilar donorga aylanmasligi kerak.

Agar sizda kattalardagi T-hujayrali leykemiya-limfoma bo'lsa, qaysi shifokorlarga murojaat qilishingiz kerak:

Biror narsa sizni bezovta qilyaptimi? Katta yoshdagi T-hujayrali leykemiya-limfoma, uning sabablari, belgilari, davolash va oldini olish usullari, kasallikning kechishi va undan keyingi ovqatlanish haqida batafsilroq ma'lumot olishni xohlaysizmi? Yoki tekshirish kerakmi? Siz .. qila olasiz; siz ... mumkin shifokor bilan uchrashuv tayinlang- klinika evrolaboratoriya har doim sizning xizmatingizda! Eng yaxshi shifokorlar sizni tekshiradi, tashqi belgilarni o'rganadi va kasallikni alomatlar bo'yicha aniqlashga yordam beradi, sizga maslahat beradi va kerakli yordamni ko'rsatadi va tashxis qo'yadi. siz ham qila olasiz uyda shifokorni chaqiring. Klinika evrolaboratoriya siz uchun kechayu kunduz ochiq.

Klinikaga qanday murojaat qilish kerak:
Kievdagi klinikamizning telefon raqami: (+38 044) 206-20-00 (ko'p kanalli). Klinika kotibi shifokorga tashrif buyurish uchun qulay kun va vaqtni tanlaydi. Bizning koordinatalarimiz va yo'nalishlarimiz ko'rsatilgan. Klinikaning barcha xizmatlarini batafsil ko'rib chiqing.

(+38 044) 206-20-00

Agar siz ilgari biron bir tadqiqot o'tkazgan bo'lsangiz, Ularning natijalarini maslahat uchun shifokorga olib borishni unutmang. Agar tadqiqotlar o'tkazilmagan bo'lsa, biz klinikamizda yoki boshqa klinikalardagi hamkasblarimiz bilan zarur bo'lgan hamma narsani qilamiz.

Sizda? Umumiy sog'lig'ingizga juda ehtiyotkorlik bilan yondashish kerak. Odamlar etarlicha e'tibor bermaydilar kasalliklar belgilari va bu kasalliklar hayot uchun xavfli bo'lishi mumkinligini tushunmang. Avvaliga tanamizda o'zini namoyon qilmaydigan ko'plab kasalliklar mavjud, ammo oxir-oqibat, afsuski, ularni davolash juda kech ekanligi ma'lum bo'ladi. Har bir kasallikning o'ziga xos belgilari, xarakterli tashqi ko'rinishlari bor - bular kasallik belgilari. Semptomlarni aniqlash kasalliklarni umumiy tashxislashda birinchi qadamdir. Buning uchun yiliga bir necha marta qilish kifoya. shifokor tomonidan tekshirilishi kerak, nafaqat dahshatli kasallikning oldini olish, balki tanada va umuman organizmda sog'lom ruhni saqlab qolish uchun.

Agar siz shifokorga savol bermoqchi bo'lsangiz, onlayn maslahat bo'limidan foydalaning, ehtimol u erda savollaringizga javob topasiz va o'qing. o'z-o'zini parvarish qilish bo'yicha maslahatlar. Agar siz klinikalar va shifokorlar haqidagi sharhlarga qiziqsangiz, bo'limda kerakli ma'lumotlarni topishga harakat qiling. Shuningdek, tibbiy portalda ro'yxatdan o'ting evrolaboratoriya elektron pochta orqali sizga avtomatik ravishda yuboriladigan saytdagi so'nggi yangiliklar va ma'lumotlar yangilanishlaridan xabardor bo'lish.

Guruhdagi boshqa kasalliklar Qon, gematopoetik organlar kasalliklari va immunitet mexanizmi bilan bog'liq ayrim kasalliklar:

Inson T-limfotrop virusi retroviruslar oilasining bir qismi bo'lgan Oncovirinae kichik oilasiga tegishli.

Inson T-limfotrop virusining ikki turi mavjud - HTLV-I, HTLV-II. Ushbu viruslar teskari transkriptazani kodlaydigan bir zanjirli RNKni o'z ichiga oladi, bu RNKga bog'liq DNK polimeraza bo'lib, u bir zanjirli virusli RNKdan DNKning ikki zanjirli nusxasini yaratadi. Keyin dumaloq DNK yadroga ko'chiriladi, u erda provirusni hosil qilish uchun xromosoma DNKsiga integratsiya qilinadi, bu unga normal immunitetni kuzatish mexanizmlaridan qochishga va umrbod infektsiyani o'rnatishga imkon beradi. Ikkala tur ham limfotsitlarning in vitro transformatsiyasiga olib keladi, ularning genomlari taxminan 65% gomologikdir. Erta epidemiologik tadqiqotlarda qo'llaniladigan serologik usullar, keyinchalik immunoblotting va PCR dan farqli o'laroq, bu ikki tur o'rtasida farq qilmadi.

Epidemiologiya va klinik ko'rinishlari

Insonning T-limfotrop virusi I turi xavfli o'sma, kattalar T-hujayrali leykemiya/limfoma bilan bog'liq bo'lgan birinchi odam retrovirusi bo'ldi. HTLV-I malign o'smalardan tashqari, HTLV-I bilan bog'liq miyelopatiyani ham keltirib chiqaradi. tropik spastik paraparez. T-limfotrop virus I Yaponiyaning janubida (unga antikorlar kattalarning 25% dan koʻprogʻida uchraydi), Osiyoda, Karib dengizining ayrim hududlarida, Gʻarbiy, Ekvatorial va Janubiy Afrikada, shuningdek, Markaziy va Janubiy Amerikada keng tarqalgan. Kichik geografik mintaqalarda sezilarli farqlarga ega shtammlarning mikroguruhlari mavjud. Umumiy aholi orasida virusning ikkala turiga antikorlarning tarqalishi bir xil va 0,01% ni tashkil qiladi; yoshi bilan ortadi. 1-toifa virusli infektsiya Yaponiya yoki Karib dengizining yuqorida qayd etilgan hududlarida tug'ilish va bu shaxslar bilan jinsiy aloqada bo'lish bilan bog'liq. Ushbu infektsiya ayollarda ko'proq uchraydi. T-limfotrop virus II infektsiyasi in'ektsion giyohvand moddalarni suiiste'mol qilish bilan bog'liq. Qo'shma Shtatlardagi giyohvand moddalarni iste'mol qiluvchilarning bir tadqiqotida ushbu infektsiyaning tarqalishi 18% ni tashkil etdi va u ko'pincha T-limfotrop virus I infektsiyasi va OIV infektsiyasi bilan bog'liq edi.

I va II turdagi T-limfotrop viruslar jinsiy aloqada hujayralar bilan, shuningdek, qon mahsulotlari, parenteral yuboriladigan dorilar bilan birga uzatiladi; Odatda ona suti orqali perinatal yuqish isbotlangan. Yaponiyada olib borilgan tadqiqotlar shuni ko'rsatdiki, infektsiyalangan onalardan tug'ilgan bolalarning taxminan 25 foizi infektsiyalangan va I turdagi virus bilan kasallangan bolalarning 90 foizdan ko'prog'i onalar bilan kasallangan. Perinatal infektsiya asosan emizish davrida sodir bo'ladi; Agar emizish 6 oydan ortiq davom etsa, infektsiya xavfi uch barobar ortadi. Intrauterin va intrapartum infektsiya virusning vertikal uzatilishining 5% dan kamrog'ini tashkil qiladi. Virusning ikkinchi turi ham ona suti orqali yuqishi mumkin, ammo uzatish darajasi pastroq - taxminan 14%.

Video:

Sog'lom:

Tegishli maqolalar:

1. Gepatit E virusi Venesuelada o'tkir virusli gepatitning keng tarqalgan sababi bo'lib, monoinfektsiya sifatida...
2. Shimpanzelar odamning gepatit A virusi, genotip IB bilan kasallanishi mumkinligi isbotlangan.
3. Yaponiyada gepatit A virusi IIIA subgenotipining mumkin bo'lgan tarqalishi: gepatit A virusining hozirgi tendentsiyasi ...

OITSni keltirib chiqaradigan virusning kashfiyoti 1981 yilda, immunolog va virusolog Robert Gallo boshchiligidagi AQSh Milliy saraton instituti olimlari guruhi inson saratoni turlaridan biri - T-hujayrasini qo'zg'atuvchisini aniqlagandan so'ng boshlangan. leykemiya. Ushbu kasallik birinchi marta 1970-yillarning oxirida Karib dengizi va Janubiy Yaponiyada qayd etilgan. Og'ir shaklda leykemiya juda tez rivojlandi: bemorlar 3-4 oy ichida vafot etdi. Odamlarda o'tkir T-hujayrali leykemiyaning qo'zg'atuvchisi inson T-hujayrali leykemiya virusi (HTLV-I) deb ataladigan virus edi. Mavjud tasnifga ko'ra, u retrovirus deb tasniflangan. HTLV-1 birinchi kashf etilgan inson retrovirusi bo'lib, onkoviruslarning kichik klassi sifatida tasniflangan, ya'ni. saratonga olib keladigan viruslar. HTLV-I ning ba'zi navlari, ayniqsa vervet maymunlari va shimpanzelaridan ajratilganlar, u bilan juda ko'p o'xshashliklarga ega edi. Shu asosda, yangi kashf etilgan virus dastlab Afrikada paydo bo'lgan, u erda primatlar, keyin esa odamlar uni yuqtirgan va bu retrovirus Amerika qit'asiga qul savdosi tufayli kirib kelgan deb taxmin qilingan.

Inson o'simta hujayralaridan retroviruslarni ajratishga urinishlarning aksariyati muvaffaqiyatsiz bo'lsa-da, retrovirusning kamida bitta turi odamda malign o'smaga olib kelishi ko'rsatilgan. Bu odamning T-limfotrop virusi 1-turi - T-hujayrali leykemiyaning qo'zg'atuvchisi - kattalar limfomasi, asosan Yaponiya va Karib dengizida keng tarqalgan kasallik.

Hayvonlarning onkogen retroviruslaridan farqli o'laroq, odamning T-limfotrop virusi 1-turi onkogenlarni o'z ichiga olmaydi va uning transformatsion xususiyatlari Soliq oqsili bilan bog'liq.

Odamning 1-toifa T-limfotrop virusi onadan bolaga (ayniqsa sut orqali), jinsiy aloqa orqali (odatda erkakdan ayolga), shuningdek, infektsiyalangan qonni quyish va ifloslangan ignalarni ishlatish orqali yuqadi. Ko'pincha infektsiya perinatal davrda sodir bo'ladi. Hujayrasiz material orqali yuqadigan OIVdan farqli o'laroq, odamning T-limfotrop virusi 1-toifa kamroq yuqumli va odatda uzatish uchun hujayradan hujayragacha bo'lgan aloqani talab qiladi.

INFEKTSION o'choqlari boshqa Sharqiy mamlakatlarda (masalan, Tayvan), Karib dengizida, shu jumladan Janubiy Amerikaning shimoli-sharqiy qismida, Markaziy Afrikada, Italiyada, Isroilda, Arktikada va Birlashgan Qirollikning janubi-sharqiy qismida ham topilgan. Shtatlar.

Dastlabki epidemiologik tadqiqotlar in'ektsion giyohvand moddalarni iste'mol qiluvchilar orasida 1-turdagi T-limfotropik virusga qarshi antikorlarni tashuvchilar sonining ko'payishini aniqlagan bo'lsa-da, serodiagnostikaning aniqroq usullarini qo'llash, in'ektsion giyohvand moddalarni iste'mol qiluvchilarda infektsiyalarning aksariyati sabab bo'lganligini ko'rsatdi.

Qon tarkibiy qismlarini quyish orqali infektsiyalangan odamlarda kamdan-kam hollarda uchraydi; shu bilan birga, tropik spastik paraparezi bo'lgan bemorlarning taxminan 20% qon orqali infektsiyalanadi.

Insonning T-limfotrop virusi 1 ga antikorlarni tashuvchilarda progressiv spastik yoki ataksik miyelopatiya rivojlanishi, ehtimol, virusning asab tizimiga bevosita ta'siri bilan bog'liq; shunga o'xshash kasallik OIV yoki inson T-limfotrop virusi 2-turi sabab bo'lishi mumkin. Kamdan kam hollarda, tropik spastik paraparezi bo'lgan bemorlarda virusga qarshi antikorlar zardobda yo'q, ammo CSFda aniqlanadi.

Odamning 1-turdagi T-limfotrop virusini tashuvchilar hayoti davomida kattalardagi T-hujayrali leykemiya-limfoma rivojlanishining 2-5% ehtimoli va rivojlanish xavfi bir xil bo'ladi. Bu kasalliklar faqat odamning T-limfotrop virusining 1-turi keng tarqalgan joyda yuzaga keladi va bemorlarning 95% zardobida ushbu virusga antikorlar mavjud.

Katta yoshli T-hujayrali leykemiya-lenfoma infektsiyadan 20-30 yil o'tgach rivojlanadi. Tropik spastik paraparez holatlarining yarmida yashirin davrning davomiyligi taxminan 3 yilni tashkil qiladi; bu muddat qisqaroq bo'lishi mumkin (bir holatda kasallik infektsiyalangan qonni quyishdan 4 oy o'tgach rivojlanadi), lekin 20-30 yilga etishi mumkin.

Inson T-limfotrop virusi (HTLV) T-limfotrop maymun virusining serotipi bo'lib, odamlarda T-hujayrali leykemiya va tropik spastik paraparez kabi limfoid va gematopoetik to'qimalarning xavfli o'smalarini keltirib chiqaradi.

Odamning T-limfotrop virusi 1-toifa (HTLV-I) 1980 yilda kasalligi dastlab mikoz fungoides deb hisoblangan bemorning o'simta hujayralaridan ajratilgan. Keyinchalik ma'lum bo'lishicha, bu Yaponiyada birinchi marta aniqlangan va kattalar T-hujayrali leykemiya-limfoma deb nomlangan lenfomaning boshqa shakli edi.

Serologik tadqiqotlar ma'lumotlariga ko'ra, odamning T-limfotrop virusi 1 turi ikkita jiddiy kasallikni keltirib chiqaradi: kattalar T-hujayrali leykemiya-limfoma va tropik spastik paraparez (boshqa nomi odamning T-limfotrop virusi 1-toifa miyelopatiyasi).

Insonning T-limfotropik virusi 2 1982 yilda T-limfotsitlarga ta'sir qiladigan tukli hujayrali leykemiyaning g'ayrioddiy shakli bo'lgan bemordan ajratilgan. Dastlabki epidemiologik tadqiqotlar inson T-limfotrop virusining 2-turi hech qanday kasallik bilan bog'liqligini aniqlamadi, lekin keyinchalik bunday assotsiatsiya, ayniqsa, in'ektsion giyohvand moddalarni iste'mol qiluvchilar orasida o'rnatildi.

Bu yerda faqat odamning T-limfotrop virusi 1-toifa ko'rib chiqiladi.Odamning T-limfotrop virusi 2-toifaning molekulyar biologiyasi asosan o'xshashdir.

Odamning 1-turdagi T-limfotrop virusi uchun hujayra retseptorlari hali topilmagan, ammo uning geni 17-xromosomaga ko'rsatilgan. Odatda virus faqat T-limfotsitlarni, ba'zan esa boshqa hujayralarni, masalan, B-limfotsitlarni ham zararlaydi. Ko'pincha CD4 limfotsitlari DNKsining turli qismlariga tasodifiy integratsiyalashgan provirusning tashilishi rivojlanadi.

Odamning 1-turdagi T-limfotrop virusi onkogenlarni o'z ichiga olmaydi va hujayra genomining biron bir o'ziga xos mintaqasiga yaqinlik qilmaydi. Uning transformatsion xususiyatlari Soliq oqsili bilan bog'liq. HTLV-I bilan inson T hujayra madaniyatini in vitro infektsiyasi ekzogen T hujayralari o'sish omillaridan mustaqil ravishda o'sishni rag'batlantirish qobiliyatini tasdiqlaydi. Buning o'rniga, ular virusni tartibga soluvchi oqsillarni noyob tarzda o'zaro ta'sir qilish orqali xost hujayralarining xatti-harakatlarini o'zgartiradilar. Ko'pgina infektsiyalangan hujayralar virusli genlarni ifoda etmaydi. Soliq oqsili odatda in vivo jonli ravishda o'zgartirilgan o'simta hujayralarida mavjud bo'lgan yagona virusli oqsildir, ammo bu protein har doim ham T-hujayrali leykemiya - kattalar limfomasi bo'lgan bemorlarda aniqlanmaydi. Biroq, in vitro transformatsiyalangan hujayralarda virus RNKning faol transkripsiyasi va yangi viruslarning shakllanishi sodir bo'ladi. Ko'pgina o'zgartirilgan hujayra chiziqlari in vitroda oddiy T-limfotsitlarning infektsiyasi natijasidir. Katta yoshli T-hujayrali leykemiya-lenfoma bilan og'rigan bemorlarning o'simta hujayralaridan hujayra chiziqlarini olish sezilarli qiyinchiliklar bilan bog'liq.

Soliq oqsili DNKni to'g'ridan-to'g'ri bog'lamasa ham, transkripsiya omillari, sitokinlar, membrana oqsillari va retseptorlarni kodlovchi genlarning ekspressiyasini keltirib chiqaradi. Soliq oqsili odatda ATF/CREB oilasining transkripsiya omillari tomonidan boshqariladigan genlarni faollashtiradi. Hujayra genlarining ifoda darajasidagi o'zgarishlar hujayra transformatsiyasiga qanday olib kelishi hali aniq emas. Hujayra transformatsiyasida ijobiy qayta aloqa printsipiga asoslangan sitokinlar tomonidan avtokrin regulyatsiya muhim rol o'ynaydi, deb taxmin qilinadi. HTLV-I yoki HTLV-II bilan kasallanganda, T hujayralarining kichik qismi "o'lmas" bo'lib, o'sishni qo'llab-quvvatlash uchun ekzogen interleykin-2 ga ehtiyojni yo'qotadi.

Soliq oqsili o'simta hujayralarida doimo mavjud emasligi sababli, bu protein keyinchalik uning ishtirokisiz rivojlanadigan transformatsiyani boshlash uchun zarur deb taxmin qilish mumkin. Epidemiologik tadqiqotlar shuni ko'rsatdiki, odamning T-limfotrop virusi 1 turi bilan kasallangan hujayralarning transformatsiyasi kamdan-kam hollarda sodir bo'ladi; bir nechta turli genetik kasalliklarning kombinatsiyasini talab qilishi mumkin. T-hujayrali leykemiya - kattalar limfomasi bo'lgan bemorlarda o'ziga xos xromosoma anomaliyalari topilmadi, ammo ba'zi hollarda TP53 genining mutatsiyalari va 14-xromosomadagi T-limfotsitlarning antigenni tanib olish retseptorlari genlariga ta'sir qiluvchi translokatsiyalar aniqlandi. Tadqiqotlarga ko'ra, Soliq oqsili mutatsiyalarning to'planishiga olib keladigan ba'zi DNK ta'mirlash fermentlarining faolligini bostirishga qodir. Biroq, 1-turdagi odam T-limfotrop virusining o'zgartiruvchi ta'sirining molekulyar mexanizmi to'liq aniqlanmagan.