Das rasante Entwicklungstempo der Virologie in der zweiten Hälfte des 20. Jahrhunderts. ermöglichte es, die wichtigsten Informationen über die Struktur und chemische Zusammensetzung verschiedener Viren, einschließlich ihres Genoms, sowie über die Art der Interaktion mit Wirtszellen zu erhalten. Die erhaltenen Materialien weisen darauf hin, dass Viren in zwei qualitativ unterschiedlichen Formen existieren: extrazellulär – Virion und intrazellulär – Virus. Das Virion des einfachsten Virus ist ein Nukleoprotein, das das virale Genom umfasst, das durch eine Proteinhülle – das Kapsid – geschützt ist. Gleichzeitig handelt es sich beim intrazellulären Virus um eine selbstreplizierende Form, die nicht zur binären Spaltung fähig ist.

Somit begründet die Definition eines Virus einen grundlegenden Unterschied zwischen der zellulären Form von Mikroorganismen, die sich durch binäre Spaltung vermehren, und der replizierenden Form, die sich nur aus viraler Nukleinsäure vermehrt. Der qualitative Unterschied zwischen Viren und Pro- und Eukaryoten beschränkt sich jedoch nicht nur auf diesen einen Aspekt, sondern umfasst eine Reihe weiterer Aspekte:

das Vorhandensein einer Art von Nukleinsäure (DNA oder RNA);

Mangel an Zellstruktur und Proteinsynthesesystemen;

die Möglichkeit der Integration in das zelluläre Genom und der synchronen Replikation damit.

Gleichzeitig unterscheiden sich Viren von gewöhnlichen Replikons, bei denen es sich um DNA-Moleküle aller Mikroorganismen und anderer Zellen sowie von Plasmiden und Transposons handelt, da es sich bei den genannten Replikons um Biomoleküle handelt, die nicht als lebende Materie eingestuft werden können.

Klassifizierung und Taxonomie von Viren. Viren bilden das Königreich Vira, das je nach Art der Nukleinsäure in zwei Unterreiche unterteilt wird – Riboviren und Desoxyriboviren. Unterreiche werden in Familien eingeteilt, die wiederum in Gattungen eingeteilt werden. Das Konzept der Art der Viren ist noch nicht klar formuliert, ebenso wie die Bezeichnung verschiedener Typen.

Als taxonomische Merkmale kommt der Art der Nukleinsäure und ihren molekularbiologischen Eigenschaften höchste Bedeutung zu: doppelsträngig, einzelsträngig, segmentiert, nicht segmentiert, mit wiederholten und invertierten Sequenzen usw. In der praktischen Arbeit sind die Merkmale jedoch von größter Bedeutung von Viren, die als Ergebnis elektronenmikroskopischer und immunologischer Untersuchungen gewonnen wurden: Morphologie, Struktur und Größe des Virions, Vorhandensein oder Fehlen einer äußeren Hülle (Superkapsid), Antigene, intranukleäre oder zytoplasmatische Lokalisierung usw. Zusammen mit den genannten Eigenschaften Resistenz B. Temperatur, pH-Wert, Reinigungsmittel usw. werden berücksichtigt.

Derzeit werden menschliche und tierische Viren in 18 Familien eingeteilt. Die Zugehörigkeit von Viren zu bestimmten Familien wird durch die Art der Nukleinsäure, ihre Struktur und das Vorhandensein oder Fehlen einer äußeren Hülle bestimmt. Bei der Bestimmung der Zugehörigkeit zur Retrovirus-Familie muss das Vorhandensein der Reversen Transkriptase berücksichtigt werden.

Morphologie und Struktur von Virionen

Die Größe der Virionen verschiedener Viren variiert stark: von 15–18 bis 300–400 nm. Sie haben verschiedene Formen: stäbchenförmig, fadenförmig, kugelförmig, quaderförmig, Spermien (Abb. 5.1). Die Struktur eines einfachen Virions – Nukleokapsid – weist darauf hin, dass die virale Nukleinsäure – DNA oder RNA – zuverlässig durch eine Proteinhülle – das Kapsid – geschützt ist. Letzteres weist eine streng geordnete Struktur auf, die auf den Prinzipien der Spiral- oder Würfelsymmetrie basiert. Die Kapside stäbchenförmiger und filamentöser Virionen bestehen aus strukturellen Untereinheiten, die spiralförmig um eine Achse angeordnet sind. Durch diese Anordnung der Untereinheiten entsteht ein Hohlkanal, in dem ein virales Nukleinsäuremolekül kompakt verpackt ist. Seine Länge kann um ein Vielfaches größer sein als die Länge des stäbchenförmigen Virions. Beispielsweise beträgt die Länge des Tabakmosaikvirus (TMV) 300 nm und seine RNA erreicht eine Größe von 4000 nm oder 4 µm. In diesem Fall ist die RNA so stark an das Kapsid gebunden, dass sie nicht freigesetzt werden kann, ohne das Kapsid zu schädigen. Ähnliche Kapside finden sich in einigen bakteriellen Viren und in menschlichen Viren (z. B. dem Influenzavirus).

Die sphärische Struktur von Virionen wird durch das nach den Prinzipien der kubischen Symmetrie aufgebaute Kapsid bestimmt, das auf der Figur eines Ikosaeders – eines Zwanzigeders – basiert. Das Kapsid besteht aus asymmetrischen Untereinheiten (Polypeptidmolekülen), die zu morphologischen Untereinheiten – Kapsomeren – zusammengefasst sind. Ein Kapsomer enthält 2, 3 oder 5 Untereinheiten, die entlang der entsprechenden Symmetrieachsen des Ikosaeders angeordnet sind. Abhängig von der Art der Umlagerung und der Anzahl der Untereinheiten beträgt die Anzahl der Kapsomere 30, 20 oder 12. In Abb. Abbildung 5.1 stellt mögliche Typen einfacher Virionen dar, bestehend aus einer bestimmten Anzahl von Kapsomeren, dargestellt in Form von Kugeln, sowie Kapsomeren mit zunehmendem Volumen.

Virionen mit einem komplexen Kapsid, das aus mehr als 60 strukturellen Untereinheiten besteht, enthalten Gruppen von 5 Untereinheiten – Pentameren, oder 6 Untereinheiten – Hexameren. Das Nukleokapsid komplex organisierter Virionen, der sogenannte „Kern“, ist mit einer äußeren Hülle, dem Superkapsid, bedeckt.

Chemische Zusammensetzung von Virionen

Einfache Virionen enthalten eine Art von Nukleinsäure – RNA oder DNA – und Proteine. Komplexe Virionen enthalten in ihrer Außenhülle Lipide und Polysaccharide; erstere werden aus Wirtszellen gewonnen, letztere sind im Virusgenom in Form von Glykoproteinen kodiert.

Virale DNA. Das Molekulargewicht der DNA verschiedener Viren variiert stark (1 * 106-1 * 108). Es ist etwa 10–100 Mal kleiner als das Molekulargewicht der bakteriellen DNA. Das Genom von Viren enthält bis zu mehrere hundert Gene. Die Struktur viraler DNA zeichnet sich durch eine Reihe von Merkmalen aus, die eine Unterteilung in mehrere Typen ermöglichen. Dazu gehören doppelsträngige und einzelsträngige DNA, die linear oder zirkulär sein kann.

Obwohl Nukleotidsequenzen einmal in jedem DNA-Strang vorkommen, gibt es an seinen Enden direkte oder invertierte (um 180° gedrehte) Wiederholungen. Sie werden durch dieselben Nukleotide dargestellt, die sich im Anfangsabschnitt der DNA befinden. Nukleotidwiederholungen, die sowohl einzelsträngiger als auch doppelsträngiger viraler DNA inhärent sind, sind einzigartige Marker, die es ermöglichen, virale DNA von zellulärer DNA zu unterscheiden. Die funktionelle Bedeutung dieser Wiederholungen liegt in ihrer Fähigkeit, sich zu einem Ring zu schließen. In dieser Form wird es repliziert, transkribiert, wird resistent gegen Endonukleasen und kann in das zelluläre Genom integriert werden.

Virale RNA. Bei RNA-Viren ist die genetische Information in der RNA auf die gleiche Weise kodiert wie in der DNA aller anderen Viren und Zellorganismen. Virale RNAs unterscheiden sich in ihrer chemischen Zusammensetzung nicht von RNAs zellulären Ursprungs, zeichnen sich jedoch durch unterschiedliche Strukturen aus. Neben typischer einzelsträngiger RNA verfügen einige Viren auch über doppelsträngige RNA. Darüber hinaus kann es linear oder kreisförmig sein. Einzelsträngige RNA enthält helikale Regionen, die der Doppelhelix der DNA ähneln und durch die Paarung komplementärer stickstoffhaltiger Basen entstehen. Einzelsträngige RNAs werden je nach ihren Funktionen in zwei Gruppen eingeteilt.

Praktische Arbeit

Biologie und Genetik

Leitfaden für Studierende zur praktischen Unterrichtsstunde Nr. 1.

Thema:

Ziel: Untersuchung der Eigenschaften von Viren und Methoden zur Diagnose von durch Viren verursachten Krankheiten.

Modul 3 . Allgemeine und spezielle Virologie.

Thema 1: Grundlegende Eigenschaften von Viren und moderne Methoden zur Diagnose von Viruserkrankungen.

Im Jahr 1892 wurde der russische Botaniker D.I. Ivanovsky untersuchte die Mosaikkrankheit von Tabakblättern und stellte fest, dass diese Krankheit durch winzige Mikroorganismen verursacht wird, die feinporöse Bakterienfilter passieren. Diese Mikroorganismen werden Viren genannt (von lat. Virus Gift). Russische Virologen haben einen großen Beitrag zur Erforschung von Viren geleistet: M.A. Morozov, N. F. Gamaleya, L.A. Zilber, M.P. Chumakov, A.A. Smorodintsev, V.M. Schdanow und andere.

Die Morphologie und Struktur von Viren wird mithilfe der Elektronenmikroskopie untersucht, da ihre Größe klein und mit der Dicke der Bakterienhülle vergleichbar ist.

Unterscheiden habe gerade Viren gemacht(zum Beispiel Polioviren, Hepatitis A) undkomplexe Viren(zum Beispiel Masern, Influenza, Herpesviren, Coronaviren).

Bei einfachen Viren ist die Nukleinsäure mit einer Proteinhülle verbunden, die Kapsid (von lat. Capsa Fall). Das Kapsid besteht aus sich wiederholenden morphologischen Untereinheiten Kapsomere. Die Nukleinsäure und das Kapsid interagieren miteinander und werden zusammenfassend als Nukleokapsid bezeichnet.

Bei komplexen Viren ist das Kapsid von einer Lipoproteinhülle umgeben Superkapsid, oder Peplos. Die Virushülle ist eine abgeleitete Struktur aus den Membranen der virusinfizierten Zelle. Auf der Virenhülle befinden sichGlykoprotein„Spikes“ oder „Spikes“(Peplomere oder Superkapside Proteine). Unter der Hülle einiger Viren befindet sich M-Protein.

Auf diese Weise, habe gerade Viren gemachtbestehen aus Nukleinsäure und Kapsid.Komplexe Virenbestehen aus Nukleinsäure, Kapsid und Lipoproteinhülle.

Virionen haben Spirale, Ikosaeder(kubischer) oder komplexer Symmetrietyp des Kapsids (Nukleokapsid). Der helikale Symmetrietyp ist auf die helikale Struktur des Nukleokapsids zurückzuführen (z. B. bei Influenzaviren, Coronaviren). Der ikosaedrische Symmetrietyp beruht auf der Bildung eines isometrischen Hohlkörpers aus dem Kapsid, das die virale Nukleinsäure enthält (z. B. beim Herpesvirus).

Das Kapsid und die Hülle (Superkapsid) schützen Virionen vor Umwelteinflüssen, bestimmen die selektive Interaktion (Adsorption) mit bestimmten Zellen sowie die antigenen und immunogenen Eigenschaften von Virionen. Die inneren Strukturen von Viren werden aufgerufen Kern. Bei Adenoviren besteht der Kern aus histonähnlichen Proteinen, die mit DNA assoziiert sind; bei Reoviren besteht er aus Proteinen des inneren Kapsids.

Virion-Form können unterschiedlich sein: stäbchenförmig (Orthomyxoviren, Paramyxoviren, Coronaviren), kugelförmig (Rhabdoviren), kugelförmig (Poliomyelitisviren, HIV, Adenoviren), fadenförmig (Filoviren), spermienförmig (Bakteriophagen).

Virusgrößen bestimmt mittels Elektronenmikroskopie, Ultrafiltration durch Filter mit bekanntem Porendurchmesser und Ultrazentrifugation. Die kleinsten Viren sind Parvoviren (18 nm) und Polioviren (ca. 20 nm), die größten sind das Variolavirus (ca. 350 nm).

Es gibt DNA- und RNA-Viren. Sie sind normalerweise haploid, das heißt, sie haben einen Satz Gene. Die Ausnahme bilden Retroviren, die ein diploides Genom haben. Das Genom von Viren enthält sechs bis mehrere hundert Gene und wird durch verschiedene Arten von Nukleinsäuren repräsentiert: doppelsträngig, einzelsträngig, linear, zirkulär, fragmentiert.

Unter den RNA-haltigen Viren sind Viren mit positivem (Plusstrang) RNA) Genom. Die Plusstrang-RNA dieser Viren erfüllt erbliche (genomische) und Boten-RNA- (mRNA) Funktionen.

Es gibt auch RNA-Viren mit negativem Genom (Minusstrang-RNA). Die Minusstrang-RNA dieser Viren erfüllt lediglich eine erbliche Funktion.

Chemische Zusammensetzung von Viren

• Kleine RNA-haltige Viren haben eine einfache Struktur: Protein und Nukleinsäure (Poliomyelitis-Virus, Maul- und Klauenseuche-Virus).
• Mittlere und große Viren (Adenoviren, Herpesviren, Pockenviren) haben eine komplexe Struktur: Proteingehalt 50-80 %

Nukleinsäure 1-50 %

Lipide 1,5-57 %

Kohlenhydrate 2,8-15 %

• Virale Proteine ​​enthalten 16–18 Aminosäuren.
• Protein pH 3,5-6,0 (sauer oder leicht sauer).
• Komplexe Viren (Myxoviren) verfügen über ein Enzym Neuraminidase (bricht die Glucosidinbindung zwischen Neuraminsäure und dem Peptidteil der Zellrezeptoren, wodurch das Virion in die Zelle eindringt.
• Das Herpesvirus enthält ATPase, ein Enzym.

Die folgenden taxonomischen Kategorien werden in der Virologie verwendet: Familie (Name endet auf Viridae), Unterfamilie (Name endet auf virinae), Gattung (Name endet auf Virus). Allerdings werden nicht für alle Viren die Namen der Gattungen und insbesondere der Unterfamilien angegeben. Die Virusart erhielt keinen Binomialnamen wie Bakterien.

Die Klassifizierung von Viren basiert auf den folgenden Kategorien: Art der Nukleinsäure (DNA oder RNA), ihre Struktur, Anzahl der Stränge (ein oder zwei), Merkmale der Reproduktion des viralen Genoms, Größe und Morphologie der Virionen, Anzahl der Kapsomere und Art der Nukleokapsidsymmetrie, Vorhandensein einer Hülle (Superkapsid), Empfindlichkeit gegenüber Ether und Desoxycholat, Fortpflanzungsort in der Zelle, antigene Eigenschaften usw.

Viren infizieren Wirbeltiere und wirbellose Tiere sowie Bakterien und Pflanzen. Als Hauptverursacher menschlicher Infektionskrankheiten sind sie auch an Krebsentstehungsprozessen beteiligt und können auf verschiedene Weise übertragen werden, unter anderemüber die Plazenta (Rötelnviren, Zytomegalie usw.) und befallen den menschlichen Fötus. Sie können auch zu postinfektiösen Komplikationen führen – der Entwicklung von Myokarditis, Pankreatitis, Immunschwäche usw.

Andere ungewöhnliche Erreger, die eng mit Viren verwandt sind, sind Viroide kleine ringförmige, superspiralisierte Moleküle RNA, enthalten kein Eiweiß und verursachen Pflanzenkrankheiten.

In einer virusinfizierten Zelle können Viren in verschiedenen Zuständen verbleiben:

Reproduktion zahlreicher neuer Virionen;

Das Vorhandensein der Nukleinsäure des Virus in einem integrierten Zustand mit dem Zellchromosom (in Form eines Provirus);

Vorkommen im Zytoplasma der Zelle in Form von zirkulären Nukleinsäuren, die an bakterielle Plasmide erinnern.

Daher ist das Spektrum der durch das Virus verursachten Erkrankungen sehr breit: von einer ausgeprägten produktiven Infektion, die zum Zelltod führt, bis hin zu einer längeren Interaktion des Virus mit der Zelle in Form einer latenten Infektion oder einer malignen Transformation der Zelle.

Unterscheiden drei Arten der Virus-Zell-Interaktion: produktiv, abortiv und integrativ.

/. Produktiver Typ- endet mit der Bildung einer neuen Generation von Virionen und dem Absterben (Lyse) infizierter Zellen (zytolytische Form). Einige Viren verlassen Zellen, ohne sie zu zerstören (nicht-zytolytische Form).

2. Abortiver Typ -endet nicht mit der Bildung neuer Virionen, da der Infektionsprozess in der Zelle in einem der Stadien unterbrochen wird.

3. Integrativer Typ,oder Virogenie – gekennzeichnet durch den Einbau (Integration) viraler DNA in Form eines Provirus in das Zellchromosom und deren Koexistenz (gemeinsame Replikation).

Einteilung der Hauptvertreter

Reproduktion von Viren

ICH. Produktiver TypInteraktion des Virus mit der Zelle, d.h. Virusreproduktion (lat. Re-Wiederholung, Productiono Produktion) erfolgt in 6 Stufen:

1. Adsorption von Virionen an der Zelle;
2. Eindringen des Virus in die Zelle;
3. „Ausziehen“ und Freisetzung des viralen Genoms (Deproteinisierung des Virus);
4. Synthese viraler Komponenten;
5. Bildung von Virionen;
6. Freisetzung von Virionen aus der Zelle.

Diese Stadien unterscheiden sich für verschiedene Viren.

1. Adsorption von Viren.Die erste Stufe der Virusvermehrung ist die Adsorption, d.h. Anheftung des Virions an die Zelloberfläche. Es erfolgt in zwei Phasen.

Erste Phase unspezifisch, verursacht durch ionische Anziehung zwischen dem Virus und der Zelle, einschließlich anderer Mechanismen.

Zweite Phase Adsorption hochspezifisch, aufgrund der Homologie und Komplementarität der Rezeptoren empfindlicher Zellen und der viralen Proteinliganden, die sie „erkennen“. Als Proteine ​​werden Proteine ​​auf der Oberfläche von Viren bezeichnet, die bestimmte zelluläre Rezeptoren erkennen und mit ihnen interagierenAnhangProteine ​​(hauptsächlich Glykoproteine) als Teil der Lipoproteinhülle.

Spezifische Zellrezeptoren haben unterschiedliche Natur und sind Proteine, Lipide, Kohlenhydratbestandteile von Proteinen, Lipide usw. So sind die Rezeptoren für das Influenzavirus Sialinsäure in der Zusammensetzung von Glykoproteinen und Glykolipiden (Gangliosiden) von Atemwegszellen. Tollwutviren werden an Acetylcholinrezeptoren des Nervengewebes adsorbiert, und menschliche Immundefizienzviren werden an C. adsorbiert D 4-Rezeptoren von T-Helfern, Monozyten und dendritischen Zellen. Eine Zelle enthält zehn- bis hunderttausend spezifische Rezeptoren, sodass Dutzende und Hunderte von Virionen darauf adsorbiert werden können.

Das Vorhandensein spezifischer Rezeptoren liegt der Selektivität von Viren zugrunde, bestimmte Zellen, Gewebe und Organe zu schädigen. Dies ist das sogenannte Tropismus (griech. tropos Drehung, Richtung). Beispielsweise werden Viren, die sich überwiegend in Leberzellen vermehren, als hepatotrop bezeichnet, in Nervenzellen als neurotrop, immunkompetente Zellen als immunotrop usw.

2. Eindringen von Viren in die Zelle.Viren gelangen durch rezeptorabhängige Endozytose (Viropexis) oder Fusion der Virushülle mit der Zellmembran oder als Ergebnis einer Kombination dieser Mechanismen in die Zelle.

1. Rezeptorabhängige Endozytoseentsteht durch das Einfangen und Absorbieren des Virions durch die Zelle: die Zellmembran mitDas anhaftende Virion stülpt sich ein und bildet eine intrazelluläre Vakuole (Endosom), die das Virus enthält. Durch die ATP-abhängige „Protonen“-Pumpe wird der Inhalt des Edosoms angesäuert, was zur Verschmelzung der Lipoproteinhülle des komplexen Virus mit der Endosomenmembran führtund Freisetzung des viralen Nukleokapsids in das Zellzytosol. Endosomen verbinden sich mit Lysosomen, die die verbleibenden Virusbestandteile zerstören. Der Prozess der Freisetzung unbehüllter (einfach organisierter) Viren aus dem Endosom in das Zytosol ist nach wie vor wenig verstanden.

2. Fusion der Virionhülle mit der Zellmembrancharakteristisch nur für einige umhüllte Viren (Paramyxoviren, Retroviren, Herpesviren), die enthalten Fusionsproteine. Es kommt zu einer punktuellen Wechselwirkung des viralen Fusionsproteins mit den Lipiden der Zellmembran, wodurch sich die virale Lipoproteinhülle mit der Zellmembran verbindet und die innere Komponente des Virus in das Zytosol der Zelle gelangt.

3. „Entkleiden“ (Deproteinisierung) von Viren. IN Durch die Deproteinisierung werden die Oberflächenstrukturen des Virus entfernt und seine inneren Bestandteile freigesetzt, was einen infektiösen Prozess auslösen kann. Die ersten Stadien der „Entkleidung“ des Virus beginnen während seines Eindringens in die Zelle durch die Verschmelzung von Virus- und Zellmembranen oder wenn das Virus das Endosom in das Zytosol verlässt. Die nachfolgenden Stadien der „Entkleidung“ des Virus stehen in engem Zusammenhang mit seinem intrazellulären Transport zu den Orten der Deproteinisierung. Verschiedene Viren haben ihre eigenen spezialisierten „Ausziehbereiche“ in der Zelle: bei Picornaviren – im Zytoplasma unter Beteiligung von Lysosomen und dem Golgi-Apparat; bei Herpesviren – perinukleärer Raum oder Poren der Kernmembran; bei Adenoviren - zuerst die zytoplasmatischen Strukturen und dann der Zellkern. Die Endprodukte des „Entkleidens“ können Nukleinsäure, Nukleoprotein (Nukleokapsid) sein.oder der Kern des Virions. Somit ist das Endprodukt der „Entkleidung“ von Picornaviren eine Nukleinsäure, die kovalent an eines der internen Proteine ​​gebunden ist. Und bei vielen umhüllten RNA-haltigen Viren können die Endprodukte der „Entkleidung“ Nukleokapside oder Kerne sein, die nicht nur die Expression des viralen Genoms nicht beeinträchtigen, sondern es darüber hinaus vor zellulären Proteasen schützen und nachfolgende Biosyntheseprozesse regulieren .

4. Synthese viraler Komponenten.Die nächste Stufe der Reproduktion ist die Synthese von Proteinen und Nukleinsäuren des Virus, die zeitlich und räumlich getrennt ist. Die Synthese findet in verschiedenen Teilen der Zelle statt, daher wird diese Methode der Virusvermehrung genannt disjunktiv (von lateinisch disjunctus disunited).

Synthese viraler Proteine.In einer infizierten Zelle kodiert das virale Genom für die Synthese zweier Gruppen von Proteinen: Nichtstrukturproteine, die der intrazellulären Reproduktion des Virus in seinen verschiedenen Stadien dienen; Strukturproteine, die Teil des Virions sind (genomische Proteine, die mit dem Virusgenom assoziiert sind, Kapsid- und Superkapsidproteine).

ZU Nichtstrukturelle Proteine betreffen:

1. RNA- oder DNA-Syntheseenzyme (RNA- oder DNA-Polymerasen), die die Transkription und Replikation des viralen Genoms gewährleisten;
2. regulatorische Proteine;
3. Vorläufer viraler Proteine, die durch ihre Instabilität aufgrund des schnellen Zerschneidens in Strukturproteine ​​gekennzeichnet sind;
4. Enzyme, die virale Proteine ​​modifizieren, wie Proteinasen und Proteinkinasen.

Die Proteinsynthese in der Zelle erfolgt nach bekannten Prozessen Transkriptionen (von lateinisch transcriptio Umschreiben) durch „Umschreiben“ genetischer Informationen von Nukleinsäuren in die Nukleotidsequenz der Boten-RNA (mRNA) undÜbersetzungen (aus dem Lateinischen translatorio Übertragung) – Lesen von mRNA auf Ribosomen, um Proteine ​​zu bilden.

Die Übertragung erblicher Informationen bezüglich der mRNA-Synthese variiert zwischen verschiedenen Virengruppen.

• DNA-Virenrealisieren genetische Informationen auf die gleiche Weise wie das zelluläre Genom, nach dem Schema:

genomische DNA des Virus → Transkription der mRNA → Translation des Virusproteins.

Darüber hinaus nutzen DNA-haltige Viren für diesen Vorgang zelluläre Polymerase (Viren, deren Genome im Zellkern abgeschrieben werden – Adenoviren, Papovaviren, Herpesviren) oder ihre eigene RNA-Polymerase (Viren, deren Genome im Zytoplasma abgeschrieben werden, zum Beispiel Pockenviren).

• Plusstrang-RNA-Viren(zum Beispiel Picornaviren, Flaviviren, Togaviren) haben ein Genom, das als mRNA fungiert; es wird von Ribosomen erkannt und übersetzt. Die Proteinsynthese dieser Viren erfolgt ohne Transkription nach folgendem Schema:

genomische RNA des Virus → Übersetzung des Virusproteins.

• Genom minus einzelsträngige RNA-Viren(Orthomyxoviren, Paramyxoviren, Rhabdoviren) und doppelsträngig (Reoviren) dienen als Matrize, aus der mRNA unter Beteiligung der mit der Nukleinsäure des Virus assoziierten RNA-Polymerase transkribiert wird. Ihre Proteinsynthese erfolgt nach folgendem Schema:

genomische RNA des Virus → Transkription der mRNA → Translation des Virusproteins.

• Retroviren (HIV, onkogene Retroviren) verfügen über eine einzigartige Möglichkeit, genetische Informationen zu übertragen. Das Genom von Retroviren besteht aus zwei identischen RNA-Molekülen, d. h. ist diploid. Retroviren enthalten ein spezielles virusspezifisches Enzym, die Reverse Transkriptase oder Revertase, mit deren Hilfe der Prozess der Reverse Transkription durchgeführt wird, d. h. auf der genomischen RNA-Matrix wird komplementäre einzelsträngige DNA (cDNA) synthetisiert. Der komplementäre DNA-Strang wird kopiert, um doppelsträngige komplementäre DNA zu bilden, die sich in das zelluläre Genom integriert und von der zellulären DNA-abhängigen RNA-Polymerase in mRNA transkribiert wird. Die Proteinsynthese dieser Viren erfolgt nach folgendem Schema:

genomische RNA des Virus → komplementär DNA → mRNA-Transkription → virale Proteintranslation.

Replikation viraler Genome,diese. Die Synthese viraler Nukleinsäuren führt zur Ansammlung von Kopien des ursprünglichen Virusgenoms in der Zelle, die beim Zusammenbau von Virionen verwendet werden. Die Art der Genomreplikation hängt von der Art der Virusnukleinsäure, dem Vorhandensein virusspezifischer oder zellulärer Polymerasen und auch von der Fähigkeit der Viren ab, die Bildung von Polymerasen in der Zelle zu induzieren. Der Replikationsmechanismus ist bei Viren unterschiedlich, die über Folgendes verfügen: 1) doppelsträngige DNA; 2) einzelsträngige DNA; 3) plus einzelsträngige RNA; 4) minus einzelsträngige RNA; 5) doppelsträngige RNA; 6) identische Plusstrang-RNAs (Retroviren).

1. Doppelsträngige DNA-Viren. Die Replikation doppelsträngiger viraler DNA erfolgt nach dem üblichen halbkonservativen Mechanismus: Nachdem sich die DNA-Stränge abgewickelt haben, werden ihnen komplementär neue Stränge hinzugefügt. Jedes neu synthetisierte DNA-Molekül besteht aus einem Elternteil und einem neu synthetisierten Strang. Zu diesen Viren gehört eine große Gruppe von Viren, die doppelsträngige DNA in linearer Form (z. B. Herpesviren, Adenoviren und Pockenviren) oder in zirkulärer Form wie Papillomaviren enthalten. Bei allen Viren außer Pockenviren findet die Transkription des viralen Genoms im Zellkern statt.

Ein einzigartiger Replikationsmechanismus ist charakteristisch für Hepadnaviren (Hepatitis-B-Virus). Das Genom von Hepadnaviren wird durch doppelsträngige zirkuläre DNA dargestellt, von der ein Strang kürzer (unvollständiger Plusstrang) als der andere Strang ist. Wird zunächst fertiggestellt. Die vollständige doppelsträngige DNA wird dann von der DNA-abhängigen RNA-Polymerase der Zelle transkribiert, um kleine mRNA-Moleküle und vollständige einzelsträngige Plus-RNA zu produzieren. Letzteres wird prägenomische RNA genannt; Es ist die Vorlage für die Replikation des viralen Genoms. Am Prozess der Proteintranslation sind synthetisierte mRNAs beteiligt, darunter die virale RNA-abhängige DNA-Polymerase (reverse Transkriptase). Mit Hilfe dieses Enzyms wird die in das Zytoplasma wandernde prägenomische RNA revers in den Minusstrang der DNA transkribiert, der wiederum als Vorlage für die Synthese des Plusstrangs der DNA dient. Dieser Prozess endet mit der Bildung doppelsträngiger DNA, die einen unvollständigen Plus-DNA-Strang enthält.

2. Einzelsträngige DNA-Viren. Die einzigen Vertreter einzelsträngiger DNA-Viren sind Parvoviren. Parvoviren nutzen zelluläre DNA-Polymerasen, um ein doppelsträngiges virales Genom, die sogenannte replikative Form des letzteren, zu erzeugen. In diesem Fall wird komplementär zur ursprünglichen viralen DNA (Plusstrang) ein Minusstrang der DNA synthetisiert, der als Matrize für die Synthese des Plusstrangs der DNA des neuen Virions dient. Parallel dazu wird RNA synthetisiert und virale Peptide übersetzt.

3. Plus einzelsträngige RNA-Viren. Zu diesen Viren gehört eine große Gruppe von Viren: Pi-Cornaviren, Flaviviren und Togaviren, bei denen die genomische Plusstrang-RNA die Funktion der mRNA übernimmt. Beispielsweise bindet Poliovirus-RNA nach dem Eintritt in die Zelle an Ribosomen und fungiert als mRNA. Auf ihrer Basis wird ein großes Polypeptid synthetisiert, das in Fragmente gespalten wird: RNA-abhängige RNA-Polymerase, virale Proteasen und Kapsidproteine. Die auf der genomischen Plusstrang-RNA basierende Polymerase synthetisiert Minusstrang-RNA; Es entsteht eine temporäre Doppel-RNA, ein sogenanntes Replikationsintermediat. Dieses Replikationszwischenprodukt besteht aus einem vollständigen Plusstrang der RNA und zahlreichen teilweise abgeschlossenen Minussträngen. Sobald alle Minusstränge gebildet sind, werden sie als Matrizen für die Synthese neuer Plusstränge der RNA verwendet. Dieser Mechanismus wird sowohl für die Vermehrung der genomischen RNA des Virus als auch für die Synthese einer Vielzahl viraler Proteine ​​genutzt.

4. Minus einzelsträngige RNA-Viren.Minus-einzelsträngige RNA-Viren (Rhabdoviren, Paramyxoviren, Orthomyxoviren) enthalten eine RNA-abhängige RNA-Polymerase. Die in die Zelle gelangte genomische Minusstrang-RNA wird durch die virale RNA-abhängige RNA-Polymerase in unvollständige und vollständige Plusstrang-RNA umgewandelt. Unvollständige Kopien dienen als mRNA für die Synthese viraler Proteine. Vollständige Exemplare sind eine Vorlage (Zwischenstufe) für die Synthese von Minussträngen der genomischen RNA der Nachkommen.

5. Doppelsträngige RNA-Viren.Der Replikationsmechanismus dieser Viren (Reoviren und Rotaviren) ähnelt der Replikation von Minus-Einzelstrang-RNA-Viren. Der Unterschied besteht darin, dass die bei der Transkription gebildeten Plusstränge nicht nur als mRNA fungieren, sondern auch an der Replikation beteiligt sind: Sie sind Vorlagen für die Synthese von Minussträngen-RNA. Letztere bilden in Kombination mit Plusstrang-RNA genomische doppelsträngige RNA-Virionen. Die Replikation der viralen Nukleinsäuren dieser Viren erfolgt im Zytoplasma von Zellen.

6. Retroviren (plussträngige diploide RNA-Viren). Die Reverse Transkriptase von Retroviren synthetisiert (auf der RNA-Virus-Matrize) einen Minus-DNA-Strang, von dem der Plus-DNA-Strang kopiert wird, um einen ringförmig geschlossenen DNA-Doppelstrang zu bilden. Anschließend integriert sich der DNA-Doppelstrang mit dem Zellchromosom und bildet ein Provirus. Zahlreiche Virion-RNAs entstehen durch die Transkription eines der integrierten DNA-Stränge unter Beteiligung der zellulären CNA-abhängigen RNA-Polymerase.

5. Entstehung von Viren.Virionen entstehen durch Selbstorganisation: Die Bestandteile des Virions werden an den Ort der Virusassemblierung transportiert – Bereiche des Zellkerns oder Zytoplasmas der Zelle. Die Verbindung der Virionkomponenten beruht auf dem Vorhandensein hydrophober, ionischer Wasserstoffbrückenbindungen und sterischer Korrespondenz.

Es gibt FolgendesAllgemeine Prinzipien der Virenassemblierung:

Die Bildung von Viren ist ein mehrstufiger Prozess mit der Bildung von Zwischenformen, die sich in der Zusammensetzung der Polypeptide von reifen Virionen unterscheiden.

Der Zusammenbau einfacher Viren beinhaltet die Wechselwirkung viraler Nukleinsäuren mit Kapsidproteinen und die Bildung von Nukleokapsiden.

- Bei komplexen Viren werden zunächst Nukleokapside gebildet, die mit veränderten Zellmembranen (der zukünftigen Lipoproteinhülle des Virus) interagieren. Darüber hinaus erfolgt der Zusammenbau von Viren, die sich im Zellkern replizieren, unter Beteiligung der Kernmembran, und der Zusammenbau von Viren, deren Replikation im Zytoplasma erfolgt, erfolgt unter Beteiligung der Membranen des endoplasmatischen Retikulums oder der Plasmamembran, bei denen es sich um Glykoproteine ​​handelt und andere Proteine ​​der Virushülle sind eingebettet.

Bei einer Reihe komplexer Viren, Minusstrang-RNA-Viren (Orthomyxoviren, Paramyxoviren), ist an der Anordnung das sogenannte Matrixprotein (M-Protein) beteiligt, das sich unter der veränderten Zellmembran befindet. Es verfügt über hydrophobe Eigenschaften und fungiert als Vermittler zwischen dem Nukleokapsid und der viralen Lipoproteinhülle.

Bei ihrer Entstehung nehmen komplexe Viren einige Bestandteile der Wirtszelle auf, etwa Lipide und Kohlenhydrate.

6. Austritt von Viren aus der Zelle.Der vollständige Zyklus der Virusreproduktion ist in 5–6 Stunden (Influenzavirus usw.) oder nach mehreren Tagen (Hepatoviren, Masernvirus usw.) abgeschlossen.

Der Prozess der Virusreproduktion endet mit ihrem Austritt aus der Zelle, der explosionsartig oder durch Knospung oder Exozytose erfolgt.

□Sprengweg: Aus einer sterbenden Zelle wird gleichzeitig eine große Anzahl von Virionen freigesetzt. Auf dem explosiven Weg gelangen einfache Viren, die keine Lipoproteinhülle besitzen, aus der Zelle.

□ Knospung, Exozytose -inhärent bei Viren, die über eine Lipoproteinhülle verfügen, die aus Zellmembranen stammt. Zunächst wird der resultierende Nukleokapsid- oder Virionkern zu Zellmembranen transportiert, in denen virusspezifische Proteine ​​bereits eingebettet sind. Dann beginnt im Kontaktbereich des Nukleokapsids oder des Virionkerns mit der Zellmembran das Vorstehen dieser Bereiche.

Die gebildete Knospe wird in Form eines komplexen Virus von der Zelle getrennt. In diesem Fall ist die Zelle in der Lage, ihre Lebensfähigkeit über einen langen Zeitraum aufrechtzuerhalten und virale Nachkommen zu produzieren.

Die Knospung von im Zytoplasma gebildeten Viren kann entweder durch die Plasmamembran (z. B. Paramyxoviren, Togaviren) oder durch die Membranen des endoplasmatischen Retikulums mit anschließender Freisetzung an die Zelloberfläche (z. B. Bunyaviren) erfolgen.

Viren, die sich im Zellkern bilden (z. B. Herpesviren), dringen durch eine veränderte Kernmembran in den perinukleären Raum ein und erhalten so eine Lipoproteinhülle. Anschließend werden sie als Teil zytoplasmatischer Vesikel zur Zelloberfläche transportiert.

II. Abortiver Typ der Interaktion zwischen Viren und Zellen.

Diese Art der Interaktion führt nicht zur Bildung viraler Nachkommen und kann unter folgenden Umständen auftreten:

1) Infektion empfindlicher Zellen mit defekten Viren oder defekten Virionen;

2) Infektion genetisch resistenter Zellen mit einem Standardvirus;

3) Infektion empfindlicher Zellen mit einem Standardvirus unter nicht-permissiven (nicht-permissiven) Bedingungen.

Es gibt defekte Viren, defekte Virionen und Pseudovirionen.

Defekte Virenexistieren als eigenständige Arten, die sich nur in Gegenwart eines Helfervirus (z. B. Hepatitisvirus) vermehren D reproduziert sich nur in Gegenwart des Hepatitis-B-Virus.

Defekte VirionenNormalerweise fehlt ihnen ein Teil des genetischen Materials und sie können sich bei mehreren Infektionen von Zellen in der Population vieler Viren ansammeln.

Pseudovirionen Hierbei handelt es sich um Viren, deren Kapsid die Nukleinsäure der Wirtszelle und nicht die virale Nukleinsäure enthält.

Abortiver Typ Wechselwirkungen werden häufiger beobachtet, wenn unempfindliche Zellen mit einem Standardvirus infiziert werden. Der Mechanismus der genetisch bedingten Zellresistenz gegenüber Viren ist sehr unterschiedlich. Dies kann folgende Ursachen haben: das Fehlen spezifischer Rezeptoren für Viren auf der Plasmamembran; mit der Unfähigkeit dieses Zelltyps, die Translation viraler mRNA zu initiieren; ohne spezifische Proteasen oder Nukleasen, die für die Synthese viraler Makromoleküle usw. erforderlich sind.

Die abortive Art der Interaktion kann auch auftreten, wenn sich die Bedingungen ändern, unter denen die Virusreproduktion stattfindet: ein Anstieg der Körpertemperatur, eine Änderung des pH-Werts an der Entzündungsstelle, die Einführung antiviraler Medikamente in den Körper usw. Bei nicht permissiven Bedingungen werden eliminiert, wandelt sich der abortive Typ in einen produktiven Typ der Interaktion zwischen Viren und Zelle um.

III. Integrative Art der Interaktion zwischen Viren und Zellen (Virogenie).

Dabei handelt es sich um die gegenseitige Koexistenz eines Virus und einer Zelle infolge der Integration (Inkorporation) der Nukleinsäure des Virus in das Chromosom der Wirtszelle. In diesem Fall wird das integrierte Genom des Virus repliziert undfungiert als integraler Bestandteil des Zellgenoms.

Die integrative Art der Interaktion ist charakteristisch für mäßig DNA-haltige Bakteriophagen, onkogene Viren und einige infektiöse Viren, sowohl DNA-haltige (z. B. Hepatitis-B-Virus) als auch RNA-haltige (z. B. Humane Immundefizienzvirus). Für die Integration in das Zellgenom ist das Vorhandensein einer zirkulären Form eines doppelsträngigen DNA-Virus erforderlich. Das Genom DNA-haltiger Viren in zirkulärer Form wird an der Stelle der Homologie von Nukleotidsequenzen an die zelluläre DNA gebunden und unter Beteiligung einer Reihe von Enzymen (Restriktionsenzyme, Endonukleasen, Ligasen) in eine bestimmte Region des Chromosoms integriert. . Bei RNA-Viren ist der Integrationsprozess komplexer. Es beginnt mit dem Reverse-Transkriptions-Mechanismus, der aus der Synthese eines komplementären DNA-Strangs auf einer viralen RNA-Matrize unter Verwendung des virusspezifischen Reverse-Transkriptase-Enzyms (Revertase) besteht. Nach der Bildung doppelsträngiger DNA und deren Schließung zu einem Ring erfolgt die Integration des DNA-Transkripts in das Zellchromosom. Die virale DNA, die im Chromosom einer Zelle eingebettet ist, wird aufgerufen Provirus, oder provirale DNA. Das Provirus repliziert sich als Teil des Chromosoms und gelangt in das Genom von Tochterzellen, d. h. Der Zustand der Virogenese wird vererbt. Unter dem Einfluss bestimmter physikalischer oder chemischer Faktoren kann das Provirus jedoch aus dem Zellchromosom ausgeschlossen werden und in einen autonomen Zustand übergehen, wobei sich eine produktive Art der Interaktion mit der Zelle entwickelt.

Zusätzliche genetische Informationen des Provirus während der Virogenese verleihen der Zelle neue Eigenschaften, die zu einer onkogenen Transformation von Zellen und der Entwicklung von Tumoren sowie der Entwicklung von Autoimmunerkrankungen und chronischen Erkrankungen führen können. Die Erhaltung viraler Informationen in Form eines Provirus als Teil des zellulären Genoms und deren Weitergabe an die Nachkommen ist die Grundlage der Persistenz (lat. Persistenz (Persistenz, Konstanz) von Viren im Körper und die Entwicklung latenter (versteckter) Virusinfektionen.

Viren kultivierenist nur an biologischen Modellen möglich: im Körper von Labortieren, in sich entwickelnden Hühnerembryonen und Zellkulturen.

Methoden zur Kultivierung und Indikation von Viren

1. Kultivierung von Viren im Körper von Versuchstieren.

Die Auswahl der Versuchstiere richtet sich nach dem Zweck der Arbeit und der Empfindlichkeit der Tierart gegenüber dem untersuchten Virus. Zur Infektion werden Affen, Kaninchen, Meerschweinchen, Hamster, weiße Ratten und Mäuse eingesetzt. Versuchstiere sind infiziert verschiedene Wege abhängig vom Tropismus des Virus auf bestimmte Gewebe. Beispielsweise erfolgt die Kultivierung neurotroper Viren hauptsächlich im Gehirn (Tollwutviren, durch Zecken übertragene Enzephalitis usw.), die Kultivierung respiratorischer Viren erfolgt durch intranasale Infektion von Tieren (Influenzaviren), dermatotrop Viren (Pockenvirus) – durch kutane und intradermale Infektion. Am häufigsten werden kutane, intradermale, intramuskuläre, intraperitoneale und intrazerebrale Infektionen eingesetzt. Während der Primärinfektion dürfen die Tiere nicht erkranken, daher werden scheinbar gesunde Tiere nach 5–7 Tagen aus dem Experiment entfernt und aus ihren Organen Suspensionen hergestellt, die zur Infektion der nächsten Tiergruppe verwendet werden. Diese aufeinanderfolgenden Infektionen werden „Passagen“ genannt.

Indikation , d.h. Der Nachweis der Virusreplikation erfolgt anhand der Entwicklung typischer Krankheitszeichen, pathomorphologischer Veränderungen in tierischen Organen und Geweben oder einer positiven Hämagglutinationsreaktion (RHA). RHA basiert auf der Fähigkeit einiger Viren, aufgrund des Oberflächenvirusproteins Hämagglutinin eine Agglutination (Verklebung) roter Blutkörperchen verschiedener Tier-, Vogel- und Menschenarten zu verursachen. Derzeit ist die Verwendung von Tieren zur Kultivierung von Viren im Einklang mit dem Europäischen Übereinkommen zum Schutz von Wirbeltieren, die für wissenschaftliche Versuchszwecke verwendet werden, begrenzt.

2. Kultivierung von Viren in Hühnerembryonen.

Die meisten bekannten Viren haben die Fähigkeit, sich im Hühnerembryo zu vermehren. Abhängig von der Art des Virus, der Infektionsmethode und den Forschungszielen werden Embryonen im Alter von 8 bis 14 Tagen verwendet. Influenzaviren werden in 9–10, Vacciniaviren in 12 und Mumpsviren in 7 Tage alten Hühnerembryonen kultiviert. Die Vermehrung des Virus in Hühnerembryonen erfolgt in verschiedenen Teilen des Embryos, was mit den Merkmalen des Tropismus des Virus zusammenhängt. Die Technik, einen Virus in einem Hühnerembryo zu züchten, wird im industriellen Anbau häufig eingesetzt.

3. Kultivierung von Viren in Gewebekulturen.

Zellkulturein aus Gewebe gewonnenes Zellsystem, das in Form einer an Glas gebundenen Zellschicht oder in Form einer Suspension vorliegt.

Die praktischsten Anwendungen wurden in einschichtigen Kulturen primär trypsinisierter und kontinuierlicher Zelllinien gefunden.

Der Kern der Methoden zur Herstellung primärer Gewebekulturen besteht in der Zerstörung von Interzellulargewebe und der Trennung von Zellen für die anschließende Herstellung einer Monoschicht. Die Zelltrennung erfolgt, indem das Gewebe proteolytischen Enzymen (Trypsin) ausgesetzt wird.

Zur Kultivierung von Zellkulturen werden synthetische Nährmedien 199, Eagle, Hanks und Earl verwendet (diese Medien enthalten Aminosäuren, Vitamine, Glukose und Mineralsalze). Das Nährmedium wird alle 2-3 Tage gewechselt.

1. primäre (trypsinisierte) Zellkulturen, bei denen interzelluläre Verbindungen durch Enzyme (Trypsin, Pankreatin) zerstört werden und eine Monoschicht von Zellen auf Glas entsteht.
2. Kontinuierlich (stabil):

a) normal (PKB-Schafnieren; SOC-Herz des Javaneraffen);

b) Tumor Hela Gebärmutterhalskrebs; Hep 1 Epidermoidkrebs des Kehlkopfes; Detroit 6 Knochenmark eines Patienten mit Lungenkrebs.

Über das Vorhandensein eines VirusIn einer infizierten Zellkultur können anhand des zytopathischen Effekts (CPE) pathologische Veränderungen in der Morphologie von Zellen bis zu ihrem Tod beurteilt werden, die aus der Vermehrung von Viren resultieren und unter dem Mikroskop beobachtet werden:

1. Zelldegeneration (Abrundung, Formänderung, Zerstörung);
2. das Auftreten von Einschlüssen (Stick-Herpes-Virus; Guarnieri-Variola-Virus) und Körpern (Babesh-Negri-Tollwutvirus);
3. Zerstörung der Zellschicht (Paramyxoviren);
4. Bildung riesiger mehrkerniger Zellen – Symplasten (Masernvirus).
5. Die Bildung von „negativen Kolonien“ oder „Plaque-Bildung“ begrenzt Bereiche von Zellen, die durch Viren in einer kontinuierlichen Monoschicht der Zellkultur zerstört werden. Sie sind mit bloßem Auge als helle Flecken vor dem Hintergrund einer farbigen Monoschicht lebender Zellen sichtbar. Die Zugabe von Agar zum Nährmedium begrenzt die Ausbreitung von Viren in der gesamten Monoschicht nach ihrer Freisetzung aus der zerstörten Zelle und gewährleistet die Interaktion von Viren nur mit benachbarten Zellen. Jede „Plakette“ wird von den Nachkommen eines Virions gebildet.

Grundlegende Methoden zum Nachweis von Viren in Gewebekulturen:

1. „+“ Hämagglutination;

2. „+“ Hämadsorption;

3. Virusneutralisierungsreaktion in Gewebekultur;

4. Salzfarbreaktion.

HämagglutinationsreaktionVerkleben von Erythrozyten beim Hinzufügen eines virushaltigen Materials (es gibt ein Virus, Erythrozyten siedeln sich in Form eines „Regenschirms“ an; es gibt kein Virus in Form einer „Scheibe“).

HämadsorptionsreaktionAdsorption von Erythrozyten an der Oberfläche von vom Virus befallenen Zellen und Bildung charakteristischer Cluster (Influenzavirus verursacht eine Agglutination von Erythrozyten vom Inseltyp).

Salzfarbenreaktionberuht auf einer Farbveränderung des Nährbodens. Durch die lebenswichtige Aktivität der Zellen werden Produkte des Zellstoffwechsels in das Nährmedium abgegeben und der pH-Wert verschiebt sich in den sauren Bereich, was durch einen Farbumschlag des Mediums von Rot nach Gelb sichtbar wird. Wenn das Virus vorhanden ist und sich in Kultur vermehrt, kommt es aufgrund der zerstörerischen Wirkung des Virus zur Degeneration der Zellen und zur Unterdrückung ihres Stoffwechsels, d. h. Umgebungsfarbeändert sich nicht.

Die Hauptübertragungswege von Viren:

• in der Luft (Influenzavirus, Variolavirus);
• Lebensmittel (Poliomyelitis-Virus, Hepatitis-A-Virus);
• Haushaltskontakt (Tollwutvirus, Herpesviren);
• übertragbar (durch Zecken übertragenes Enzephalitis-Virus);
• hämatogen (HIV, Hepatitis B, C-Virus).

Methoden zur Diagnose von Viruserkrankungen.

1. VirusoskopischIm untersuchten Material werden Virionen mittels Elektronenmikroskopie und mit der Lichtmikroskopie intrazelluläre Einschlüsse nachgewiesen (der Nachteil der Lichtmikroskopie ist die mangelnde Spezifität).
2. Methode der Immunelektronenmikroskopiespezifische, sensible und zuverlässige Methode. Es basiert auf der Wechselwirkung von Antikörpern (Ab) mit Viren beim Mischen des Materials mit einem bestimmten Serum. Dadurch entstehen Mikropräzipitate, die aus mit einer „Krone“ bedeckten Viruspartikeln bestehen (die Methode ist umständlich und wird nicht für Massenforschung verwendet).
3. VirologischIsolierung und Identifizierung von Viren mithilfe von Zellkulturen oder Hühnerembryonen, Infektion von Labortieren.

Methoden zur Virusidentifizierung:

1. Neutralisierung der zytopathischen Wirkung (CPE);
2. Neutralisierung der Hämadsorptionsreaktion;
3. Hemmung der Hämagglutinationsreaktion;
4. Neutralisierung im Tierversuch.

Zur Identifizierung werden typspezifische Seren verwendet.

4. Serologisch zum Nachweis sowohl spezifischer Abs als auch viraler Ags:

1. RSK;
2. RPGA;
3. RTGA;
4. Immunadhäsions-Hämagglutinationsreaktion (Ag + Ab wird in Gegenwart von Komplement an Erythrozyten adsorbiert);
5. pH-Wert des Virus;
6. Radioimmunmethode;
7. ELISA.
8. Immunfluoreszenzmethode(beschleunigte Diagnose).
9. Biologische Methode.
10. Immunchromatographische Analyse.
11. DNA-Sonden-Methode (Hybridisierung)Es basiert auf der Fähigkeit einzelsträngiger Nukleinsäuremoleküle, mit komplementären Strängen zu interagieren und doppelsträngige Hybridmoleküle zu bilden. Die Hybridisierung erfolgt auf einer Nitrozellulosemembran (fester Träger). Zur Freisetzung der Nukleinsäuren wird die zu testende Zellsuspension lysiert. Die DNA wird denaturiert und die resultierenden einzelsträngigen Moleküle werden auf eine Membran übertragen, wo sie kovalent an eine DNA-Sonde gebunden werden, bei der es sich um ein isotopen- oder enzymmarkiertes denaturiertes Nukleinsäuremolekül handelt. Eine Hybridisierung (Paarung) findet statt, wenn Homologie zwischen der Sonde und dem DNA-Strang besteht.

9. PCR (Polymerase Kettenreaktion) - diese Methode basiert auf der Identifizierung eines spezifischen DNA-Fragments des Erregers in der Testprobe und auf dem Prinzip der natürlichen DNA-Replikation, einschließlich der Entwindung der DNA-Doppelhelix, der Divergenz von DNA-Strängen und der komplementären Vervollständigung beider Stränge.

Spezielle Ziele:

Interpretieren Sie die Morphologie und Ultrastruktur von Viren.

Machen Sie sich mit der Klassifizierung von Viren vertraut.

Analysieren Sie die Merkmale der Interaktion von Viren mit lebenden Systemen.

Bewerten Sie die Ergebnisse der Virusreplikation in lebenden Systemen.

Analysieren Sie Methoden zur Kultivierung von Viren unter Laborbedingungen.

Interpretieren Sie moderne Methoden der Labordiagnostik viraler Erkrankungen.

In der Lage sein:

• Führen Sie einen Virenreplikationsalgorithmus mit aus verschiedene Arten ihre Interaktion mit lebenden Systemen.
  • Bewerten Sie den Salk-Farbtest sowie die Hämagglutinations- und Hämadsorptionsreaktionen.
  • Führen Sie eine Mikroskopie von Zellkulturpräparaten durch verschiedene Typen CPE von Viren mit einem Immersionsmikroskop.

Theoretische Fragen:

1. allgemeine Charakteristiken Viren, ihre Haupteigenschaften.

1. Morphologie und Ultrastruktur des Virions.
2. Klassifizierung von Viren. Die Prinzipien, die ihm zugrunde liegen.
3. Methoden zur Kultivierung von Viren.
4. Methoden zur Indikation und Identifizierung von Viren (Charakter von CPD in Gewebekultur, Hämadsorptions- und Hämagglutinationsreaktionen usw.)
5. Moderne Methoden der Labordiagnostik viraler Erkrankungen.

Praktische Aufgaben im Unterricht:

1. Mikroskopie intakter Reagenzglaskulturen von Fibroblasten und mit verschiedenen Viren infizierten Zellen.

2. Ovoskopie von Hühnerembryonen.

3. Skizzieren Sie Demonstrationsvorbereitungen mit CPD von Viren in das Unterrichtsprotokoll.

4. Erstellung des Protokolls.

Literatur:

1. Medizinische Mikrobiologie, Virologie und Immunologie: Lehrbuch / Ed. A.A. Vorobyova. M.: MIA, 2004. 691 S.: Abb.
   1. Bukrinskaya A.G. Virologie. M.: Medizin, 1986. 336 Seiten: Abb.
      1. Korotyaev A.I., Babichev S.A., Medizinische Mikrobiologie, Immunologie und Virologie / Lehrbuch für medizinische Universitäten, St. Petersburg „Spezialliteratur“, 1998. - 592 S.
         1. Timakov V.D., Levashev V.S., Borisov L.B. Mikrobiologie / Lehrbuch – 2. Aufl., überarbeitet. und zusätzlich - M.: Medizin, 1983, - 512 S.
         2. Pjatkin K.D. Krivoshein Yu.S. Mikrobiologie mit Virologie und Immunologie.- Kiew: V i scha shkola, 1992.- 431 S.
         3. Medizinische Mikrobiologie /Herausgegeben von V.I. Pokrovsky.- M.: GEOTAR-MED, 2001.- 768 S.
         4. Leitfaden für praktische Kurse in Mikrobiologie, Immunologie und Virologie. /Hrsg. M.P. Zykova.- M.: „Medizin“, 1977. 288 S.
         5. Cherkes F.K., Bogoyavlenskaya L.B., Belskan N.A. Mikrobiologie. /Hrsg. F.K. Tscherkessen. M.: Medizin, 1986. 512 S.
         6. Vorlesungsnotizen.

Zusätzliche Literatur:

1. Makiyarov K.A. Mikrobiologie, Virologie und Immunologie. Alma-Ata: „Kasachstan“, 1974. 372 S.

2. Titov M.V. Infektionskrankheiten. - K., 1995. 321 S.

3. Shuvalova E.P. Infektionskrankheiten.-M.: Medizin, 1990.- 559 S.

4. Pawlowitsch S.A. Medizinische Mikrobiologie in Grafiken: Lehrbuch. Zuschuss für medizinische Versorgung in-tov. Mn.: Höher. Schule, 1986. 255 S.

Knapp Richtlinien in einer praktischen Lektion arbeiten.

Zu Beginn des Unterrichts wird der Stand der Unterrichtsvorbereitung der Schüler überprüft.

Die unabhängige Arbeit besteht aus der Untersuchung der grundlegenden Eigenschaften, der molekulargenetischen Organisation, der Klassifizierung von Viren und der Analyse des Replikationsschemas verschiedener Viren. Studium moderner Methoden der Labordiagnostik von Viruserkrankungen. Die Studierenden führen eine Mikroskopie von Demonstrationspräparaten durch, skizzieren mikroskopische Präparate und geben die notwendigen Erläuterungen. Zu den eigenständigen Tätigkeiten gehört auch die Analyse und Bewertung von Virenerkennungsmethoden.

Am Ende der Unterrichtsstunde erfolgt eine Testkontrolle und Analyse der Endergebnisse der selbstständigen Arbeit jedes Schülers.

Technologische Karte zur Durchführung einer praktischen Unterrichtsstunde

Zieltrainingsaufgaben:

1. Bei Grundschülern wurde ein Ausbruch akuter Atemwegsinfektionen registriert. Welche der folgenden Schnelldiagnosemethoden kann die Annahme bestätigen, dass dieser Ausbruch durch ein Adenovirus verursacht wird?

A. RIF.

B. Isolierung des Virus.

S. RSK.

D . Allergischer Hauttest.

E. Infektion von Labortieren.

2. Als in einem Virologielabor Hühnerembryonen mit einem Abstrich aus Rachen und Nase eines Grippepatienten infiziert wurden, wurden Viren isoliert, die eine Hämagglutination einer 1 %igen Mischung roter Blutkörperchen verursachten. Welche der folgenden serologischen Reaktionen können die Art des Influenzavirus bestimmen?

A. RP.

V. RGA.

S. RTGA.

D. RN.

E. RA.

3. Ein 3-jähriger Patient mit Lähmungserscheinungen wurde in das Kinderkrankenhaus für Infektionskrankheiten eingeliefert. Die klinische Untersuchung und die Laboruntersuchung ermöglichten uns die Diagnose einer Poliomyelitis. Wie kam es zu der Infektion?

A. Fäkal-oral.

B. übertragbar.

C. Staub in der Luft.

D. Infusion.

E. Aerogen.

4. Bei der Kultivierung des Poliovirus auf Gewebekultur stellte der Laborassistent eine Farbveränderung des Kultivierungsmediums fest (sog. Farbtest). Was bedeutet das?

A. Die Gewebekultur ist für nachfolgende Passagen nicht geeignet.

B. Das Quellmaterial enthielt andere Viren.

C. Neben Viren wuchsen in der Zellkultur auch Bakterien.

D . Der Virus vermehrt sich normal.

E. Der Virus vermehrt sich nicht.

5. Abdruckabstriche eines Patienten mit ARVI wurden an das Labor geschickt. Welche der folgenden immunologischen Tests können als Schnelldiagnose eingesetzt werden?

A. RIF.

B. Immobilisierungsreaktion.

S. RGA.

D. RSK.

E. Immunadhäsionsreaktion.

6. Eine Spülflüssigkeit aus der Nasenschleimhaut eines Patienten mit Verdacht auf Grippe wurde in die Allantoishöhle eines Hühnerembryos injiziert. Nach 72 Stunden Inkubation zum Nachweis des Influenzavirus wurde Allantoisflüssigkeit zur Untersuchung entnommen. Welche der folgenden Reaktionen können zum Nachweis von Influenzaviren in Allantoisflüssigkeit verwendet werden?

A. RGA.

V. RP.

S. RN.

D. RA.

E. RSK.

7. US-Präsident F. Roosevelt litt als Erwachsener an einer paralytischen Form der Kinderlähmung. Welcher der folgenden Infektionswege ist am wahrscheinlichsten?

A. Parenteral.

V. Sexuell.

C. Übertragbar.

D . Durch einen Tierbiss.

E. Fäkal-oral.

8. Das Virologielabor erhielt Material (Gehirngewebe) für Forschungszwecke von einer an Tollwut verstorbenen Person. Welche der folgenden Reaktionen kann zum Nachweis des Tollwutvirus-Antigens in Abstrichabstrichen von Hirnschnitten verwendet werden?

A. RIF.

V. RSK.

S. RGA.

D. RP.

E. RA.

9. Im Dorf Osnova wurde eine Grippeepidemie registriert. Welche der folgenden Materialien sollten für die Forschung an Hühnerembryonen verwendet werden?

A. Waschen Sie Hals und Nase.

B. Hände abwaschen.

C. Blut.

D . Magenspülwasser.

E. Inhalt von Pusteln.

10. Ein Opfer, das von einem Hund gebissen wurde, kam in die chirurgische Praxis. In welchem ​​der folgenden Gewebe vermehrt sich das Tollwutvirus?

A. In den Lymphorganen.

B. In parenchymalen Organen.

C. In Nervenzellen.

D. Im Darm.

E. Im Blut.

Algorithmus Labor arbeit:

1. Untersuchung der grundlegenden Eigenschaften von Viren.

2. Kennenlernen der Klassifizierung von Viren.

3. Analyse des Virusreplikationsschemas entsprechend der Art der Interaktion des Virus mit lebenden Systemen.

4. Studium moderner Methoden der Labordiagnose von Viren.

5. Mi Kroskopie, Analyse und Skizze von Demonstrationspräparaten.

6. Erstellung des Protokolls.

Studierende, Doktoranden und junge Wissenschaftler, die die Wissensbasis in ihrem Studium und ihrer Arbeit nutzen, werden Ihnen sehr dankbar sein.

Veröffentlicht am http://www.allbest.ru/

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In der Bioökologie

eine kurze Beschreibung von Viren

Virus (lat. Virus --ICH) – subzellulär infektiös Agent, die sich nur im Lebenden vermehren kann Zellen Körper. Von Natur aus sind Viren autonome genetische Elemente, die im Entwicklungszyklus ein extrazelluläres Stadium durchlaufen. Viren sind mikroskopisch kleine Partikel, die aus Molekülen bestehen Nukleinsäuren -- (DNA oder RNA, einige, zum Beispiel, Mimiviren, enthalten beide Arten von Molekülen), eingeschlossen in einer Proteinhülle, die in der Lage ist, lebende Organismen zu infizieren. Als Proteinhülle wird die Proteinhülle bezeichnet, in der das Genom verpackt ist Kapsid. Das Vorhandensein eines Kapsids unterscheidet Viren von virusähnlichen infektiösen Nukleinsäuren – Viroide. Mit seltenen Ausnahmen enthalten Viren nur eine Art genomischer Nukleinsäure. Klassifizieren DNA-Viren Und RNA-Viren Worauf basiert es Baltimore-Klassifizierung von Viren. Zuvor wurden Viren fälschlicherweise auch als klassifiziert Prionen Später stellte sich jedoch heraus, dass diese Erreger besonders ansteckend sind Eichhörnchen und enthalten keine Nukleinsäuren.

Derzeit ist bekannt, dass sich Viren in Zellen vermehren. Pflanzen, Tiere, Pilze Und Bakterien(Letztere werden normalerweise genannt Bakteriophagen oder Phagen). Trotz einiger gemeinsamer Strukturmuster und Entwicklungsstrategien (im Zusammenhang mit funktionaler Gemeinsamkeit) haben Viren keinen gemeinsamen Ursprung. Dies wird durch die Tatsache bestätigt, dass die Genome von Viren, die entfernte Organismengruppen infizieren, strukturell verwandt sind, aber auch solche haben allgemeine Struktur Gene und regulatorische Elemente, kodieren strukturell ähnliche Proteine ​​und verfügen über gemeinsame Mechanismen zur Regulierung der Genexpression.

Geschichte

Erstmals wurde die Existenz eines Virus (als neuartiger Krankheitserreger) nachgewiesen 1892 Jahr Russischer Wissenschaftler DI. Iwanowski. Nach Jahren der Krankheitsforschung Tabakpflanzen, in einem Werk aus dem Jahr 1892, D.I. Ivanovsky kommt zu dem Schluss, dass Tabakmosaik verursacht durch „durchtretende Bakterien“. Chamberlant-Filter, die allerdings nicht auf künstlichen Substraten wachsen können.“

Fünf Jahre später wurde bei der Untersuchung von Rinderkrankheiten, nämlich der Maul- und Klauenseuche, ein ähnlicher filtrierbarer Mikroorganismus isoliert. Und im Jahr 1898, als ein niederländischer Botaniker die Experimente von D. Ivanovsky reproduzierte M. Beyerinck Er nannte solche Mikroorganismen „filterbare Viren“. In abgekürzter Form bedeutete dieser Name diese Gruppe Mikroorganismen. IN 1901 Jahr Die erste menschliche Viruserkrankung wurde entdeckt... Gelbfieber. Diese Entdeckung wurde vom amerikanischen Militärchirurgen W. Reed und seinen Kollegen gemacht. IN 1911 Jahr Francis Routh bewies die virale Natur von Krebs - Rous-Sarkom(nur im 1966 55 Jahre später wurde er für diese Entdeckung ausgezeichnet Nobelpreis für Physiologie oder Medizin). In den folgenden Jahren spielte die Erforschung von Viren eine entscheidende Rolle bei der Entwicklung Epidemiologie, Immunologie, Molekulargenetik und andere Zweige der Biologie. Also, Hershey-Chase-Experiment wurde zum entscheidenden Beweis für die Rolle der DNA bei der Übertragung erblicher Eigenschaften. Im Laufe der Jahre mindestens sechs weitere Nobelpreise für Physiologie und Medizin und drei Nobelpreis für Chemie wurden für Forschungsarbeiten verliehen, die in direktem Zusammenhang mit der Erforschung von Viren stehen. IN 2002 Jahr V New Yorker Universität Der erste synthetische Virus wurde geschaffen Polio-Virus).

Struktur

Einfach organisierte Viren bestehen aus Nukleinsäure und mehrere Proteine, die eine Hülle um ihn herum bilden – Kapsid. Ein Beispiel für solche Viren ist das Virus Tabakmosaik. Sein Kapsid enthält eine Proteinart mit geringem Molekulargewicht. Komplexe Viren haben eine zusätzliche Hülle – Eiweiß oder Lipoprotein; manchmal in Außenhüllen komplexe Viren zusätzlich Proteine ​​enthalten Kohlenhydrate. Beispiele für komplex organisierte Viren sind Krankheitserreger Grippe Und Herpes. Ihre äußere Hülle ist ein Fragment eines Kern- oder Atomkerns Zytoplasmamembran Wirtszelle, aus der das Virus in die extrazelluläre Umgebung gelangt.

Die Rolle von Viren in Biosphäre

Viren sind zahlenmäßig eine der häufigsten Existenzformen organischer Materie auf dem Planeten: Die Gewässer der Weltmeere enthalten eine kolossale Anzahl von Bakteriophagen (etwa 250 Millionen). Partikel pro Milliliter Wasser), ihre Gesamtzahl im Ozean beträgt etwa 4?10 30 , und die Anzahl der Viren (Bakteriophagen) in den Meeresbodensedimenten ist praktisch unabhängig von der Tiefe und überall sehr hoch . Im Ozean leben Hunderttausende Arten (Stämme) von Viren, von denen die überwiegende Mehrheit weder beschrieben noch erforscht wurde. . Viren spielen eine wichtige Rolle bei der Regulierung der Populationen einiger Arten lebender Organismen (z. B. Wildvirus reduziert die Zahl alle paar Jahre Polarfüchse mehrmals).

Die Position von Viren im lebenden System

Struktur

Beispiele für ikosaedrische Virionstrukturen. A. Ein Virus, das keine Lipidhülle hat (z. B. Picornavirus). B. Behüllter Virus (z. B. Herpesvirus).

Die Zahlen geben an: (1) Kapsid, (2) genomische Nukleinsäure, (3) Kapsomer, (4) Nukleokapsid, (5) Virion, (6) Lipidhülle, (7) Membranhüllenproteine.

Viruspartikel ( virioMuns) sind eine Proteinkapsel - Kapsid, das das Genom des Virus enthält, dargestellt durch ein oder mehrere DNA- oder RNA-Moleküle. Das Kapsid besteht aus Kapsomeren – Eiweiß Komplexe, die wiederum aus Protomeren bestehen. Nukleinsäure im Komplex mit Proteinen wird als Nukleokapsid bezeichnet. Einige Viren haben auch eine externe Lipid Hülse. Die Größen verschiedener Viren reichen von 20 ( Parvoviren) bis zu 500 ( Mimiviren) und mehr Nanometer. Virionen haben oft eine regelmäßige geometrische Form ( Ikosaeder, Zylinder). Diese Kapsidstruktur sorgt für die Identität der Bindungen zwischen den Proteinbestandteilen und kann daher aus Standardproteinen einer oder mehrerer Arten aufgebaut werden, wodurch das Virus Platz im Genom einspart.

Infektionsmechanismus

Herkömmlicherweise kann der Prozess einer Virusinfektion auf der Ebene einer Zelle in mehrere überlappende Phasen unterteilt werden:

Stabförmiges Teilchen Tabakmosaikvirus.

Die Zahlen geben an: (1) das RNA-Genom des Virus, (2) das Kapsomer, das nur aus einem Protomer besteht, (3) die reife Region des Kapsids.

Anheftung an die Zellmembran – die sogenannte Adsorption. Damit ein Virion an der Oberfläche einer Zelle adsorbiert werden kann, muss es normalerweise enthalten Plasma Membran Protein (oft Glykoprotein) ist ein Rezeptor, der für ein bestimmtes Virus spezifisch ist. Das Vorhandensein eines Rezeptors bestimmt oft das Wirtsspektrum eines bestimmten Virus sowie dessen Wirtsspektrum Gewebespezifität.

Der Aufbau des Virions eines nicht-ikosaedrisch umhüllten Virus anhand eines Beispiels HIV.

Die Zahlen geben an: (1) RNA-Genom des Virus, (2) Nukleokapsid, (3) Kapsid, (4) zugrunde liegende Proteinmatrix (5) Lipidmembran, (6) gp120 ist ein Glykoprotein, mit dem das Virus an die Zellmembran bindet, (7) gp41 ist ein Glykoprotein. Die Zahlen 8-11 bezeichnen Proteine, die Teil des Virions sind und für das Virus in den frühen Stadien der Infektion notwendig sind : (8) -- Integrase, (9) -- umgekehrte Transkriptase, (10) -- Vif, Vpr, Nef und p7, (11) -- Protease.

Eindringen in die Zelle

Im nächsten Schritt muss das Virus seine genetischen Informationen innerhalb der Zelle abgeben. Einige Viren tragen auch ihre eigenen Proteine, die für ihre Umsetzung notwendig sind (dies gilt insbesondere für Viren, die negative RNA enthalten). Verschiedene Viren nutzen unterschiedliche Strategien, um in eine Zelle einzudringen: Beispielsweise injizieren Picornaviren ihre RNA durch die Plasmamembran und Virionen Orthomyxoviren werden dabei von der Zelle erfasst Endozytose in eine saure Umgebung gelangen Lysosomen, wo ihre endgültige Reifung stattfindet (Deproteinisierung des Viruspartikels), wonach die RNA in Kombination mit viralen Proteinen die lysosomale Membran überwindet und in das Zytoplasma gelangt. Viren unterscheiden sich auch in der Lokalisierung ihrer Replikation; einige Viren (z. B. die gleichen Picornaviren) vermehren sich im Zytoplasma der Zelle, andere (z. B. Orthomyxoviren) in ihr Kern.

Neuprogrammierung von Zellen

Bei der Infektion einer Zelle mit einem Virus werden spezielle antivirale Abwehrmechanismen aktiviert. Infizierte Zellen beginnen, Signalmoleküle zu synthetisieren – Interferone, umliegende gesunde Zellen in einen antiviralen Zustand zu überführen und das Immunsystem zu aktivieren. Schäden, die durch die Vermehrung des Virus in einer Zelle verursacht werden, können durch interne zelluläre Kontrollsysteme erkannt werden, und eine solche Zelle muss in einem sogenannten „Selbstmord“-Prozess „Selbstmord begehen“. Apoptose oder programmierter Zelltod. Sein Überleben hängt direkt von der Fähigkeit des Virus ab, antivirale Abwehrsysteme zu überwinden. Es überrascht nicht, dass viele Viren (z. B. Picornaviren, Flaviviren) hat im Laufe der Evolution die Fähigkeit erworben, die Synthese von Interferonen, das apoptotische Programm usw. zu unterdrücken. Neben der Unterdrückung der antiviralen Abwehr streben Viren danach, in der Zelle die günstigsten Bedingungen für die Entwicklung ihrer Nachkommen zu schaffen. Ein Lehrbeispiel für die Neuprogrammierung von Wirtszellsystemen ist übertragen RNA Enteroviren(Picornaviren-Familie). Die virale Protease spaltet das zelluläre Protein eIF4G, das notwendig ist, um die Translation der überwiegenden Mehrheit der zellulären mRNAs (translatiert entlang der sogenannten Deckel-abhängiger Mechanismus). In diesem Fall erfolgt die Initiierung der Translation der RNA des Virus selbst auf andere Weise ( IRES-abhängiger Mechanismus), für den ein geschnittenes Fragment von eIF4G ausreicht. Somit erwerben virale RNAs exklusive „Rechte“ und konkurrieren nicht mit zellulären um Ribosomen.

Beharrlichkeit

Einige Viren können in einen latenten Zustand übergehen (den sogenannten Beharrlichkeit für eukaryotische Viren oder Lysogenie für Bakteriophagen - bakterielle Viren), die die in der Zelle ablaufenden Prozesse schwach stören und nur unter bestimmten Bedingungen aktiviert werden. Auf diese Weise ist beispielsweise die Reproduktionsstrategie einiger Bakteriophagen aufgebaut: Solange sich die infizierte Zelle in einer günstigen Umgebung befindet, tötet der Phagen sie nicht ab, wird von Tochterzellen vererbt und häufig integriert in das zelluläre Genom. Wenn jedoch ein mit einem lysogenen Phagen infiziertes Bakterium in eine ungünstige Umgebung gelangt, übernimmt der Erreger die Kontrolle über zelluläre Prozesse, sodass die Zelle beginnt, Materialien zu produzieren, aus denen neue Phagen aufgebaut werden (das sogenannte lytische Stadium). Die Zelle verwandelt sich in eine Fabrik, die viele tausend Phagen produzieren kann. Reife Partikel, die die Zelle verlassen, zerfallen Zellmembran, wodurch die Zelle abgetötet wird. Bei Persistenz von Viren (z. B. Papovaviren) einige sind verbunden onkologischKrankheiten.

Erstellung neuer Virenkomponenten

Virion-Reifung und Austritt aus der Zelle

Schließlich wird die neu synthetisierte genomische RNA oder DNA mit den entsprechenden Proteinen versehen und verlässt die Zelle. Es sollte gesagt werden, dass ein aktiv replizierendes Virus die Wirtszelle nicht immer tötet. In einigen Fällen (z. B. bei Orthomyxoviren) sprießen Tochterviren aus der Plasmamembran, ohne dass diese reißt. Somit kann die Zelle weiterleben und das Virus produzieren.

Einstufung Viren

IN Taxonomien der Wildtiere Viren werden einem eigenen Taxon Vira zugeordnet, das in der Systema Naturae 2000-Klassifikation zusammen mit den Domänen Bakterien, Archaea und Eukaryota das Wurzeltaxon Biota bildet. Im 20. Jahrhundert wurden in der Taxonomie Vorschläge gemacht, ein separates Taxon für nichtzelluläre Lebensformen zu schaffen (Aphanobionta Novak, 1930; Superkönigreich Acytota Jeffrey, 1971; Azelluläria), aber solche Vorschläge wurden nicht kodifiziert.

Die Systematik und Taxonomie von Viren wird vom International Committee on Taxonomy of Viruses (ICTV) kodifiziert und gepflegt, das auch die taxonomische Datenbank The Universal Virus Database ICTVdB verwaltet.

ICTV-Klassifizierung

Internationales Komitee zur Taxonomie von Viren 1966 wurde ein System zur Klassifizierung von Viren eingeführt, das auf dem Unterschied im Typ (RNA und DNA), der Anzahl der Nukleinsäuremoleküle (einzel- und doppelsträngig) und dem Vorhandensein oder Fehlen einer Kernhülle basierte. Das Klassifizierungssystem ist eine Reihe hierarchischer Systeme Taxa:

Kader(-virales)

Familie(-viridae)

Unterfamilie(-virinae)

Gattung(-Virus)

Sicht(-Virus)

Baltimore-Klassifizierung

Nobelpreisträger, Biologe David Baltimore, schlug sein eigenes Schema zur Klassifizierung von Viren vor, basierend auf Unterschieden im Mechanismus der mRNA-Produktion. Dieses System umfasst sieben Hauptgruppen:

· (I) Viren, die doppelsträngige DNA enthalten und kein RNA-Stadium haben (z. B. Herpesviren, Pockenviren, Papovaviren, Mimiviren).

· (II) Viren, die doppelsträngige RNA enthalten (z. B. Rotaviren).

· (III) Viren, die ein einzelsträngiges DNA-Molekül enthalten (z. B. Parvoviren).

· (IV) Viren, die ein einzelsträngiges RNA-Molekül positiver Polarität enthalten (z. B. Picornaviren, Flaviviren).

· (V) Viren, die ein einzelsträngiges RNA-Molekül negativer oder doppelter Polarität enthalten (z. B. Orthomyxoviren, Filoviren).

· (VI) Viren, die ein einzelsträngiges RNA-Molekül enthalten und in ihrem Lebenszyklus das Stadium der DNA-Synthese auf einer RNA-Matrize durchlaufen, Retroviren (z. B. HIV).

· (VII) Viren, die doppelsträngige DNA enthalten und in ihrem Lebenszyklus das Stadium der DNA-Synthese auf einer RNA-Matrize aufweisen, retroid Viren (z.B Hepatitis B Virus).

Derzeit werden beide Systeme gleichzeitig zur Klassifizierung von Viren verwendet, da sie sich gegenseitig ergänzen. .

Die weitere Unterteilung erfolgt auf der Grundlage von Merkmalen wie der Genomstruktur (Vorhandensein von Segmenten, kreisförmigen oder linearen Molekülen), der genetischen Ähnlichkeit mit anderen Viren, dem Vorhandensein einer Lipidmembran, der taxonomischen Zugehörigkeit des Wirtsorganismus usw.

· In 2008 V.D. Zorkin bemerkte, dass beliebt Menschenrechtsaktivisten Als sie vor europäischen Parlamenten sprachen, forderten sie einen gesetzgeberischen Schutz der Virenrechte und stellten fest, dass es neben den Befürwortern der Virenrechte auch Ultraextremisten gebe, die davon überzeugt seien, dass der Mensch ein feindliches Virus sei, das im Namen der Erhaltung der Natur vernichtet werden müsse .

Literatur

1. Mayo M.A., Pringle C.R. Virustaxonomie – 1997// Zeitschrift für Allgemeine Virologie. – 1998. – Nr. 79. – S. 649–657

2. http:// www. ru. Wikipedia. org, « Wikipedia»

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