Ein Retrovirus ist eine Familie von Viren, deren genetisches Material aus RNA besteht. Mikroorganismen enthalten Reverse Transkriptase.

Retroviren sind mikroskopisch kleine Organismen, die bestimmte Krebsarten und verschiedene Virusinfektionen verursachen können. Darüber hinaus können Pathologien nicht nur bei Menschen, sondern auch bei Tieren auftreten. Beim Menschen verursachen Retroviren

Merkmale des Virus

Retroviren sind einzigartige Organismen. Sie können sich vermehren, indem sie in DNA transkribiert werden. Sie gelangen in den Blutkreislauf und der Transkriptionsprozess beginnt. Nach seiner Fertigstellung erhält das virale Genom vollen Zugriff auf die DNA der Wirtszelle und beginnt, alle damit ablaufenden Prozesse zu reproduzieren. In Tochterzellen erstellt die virale DNA RNA-Kopien. Dieser Prozess kann lange andauern, doch irgendwann verlassen die Kopien die Tochterzellen und werden mit einer Proteinhülle überzogen. Infolgedessen verursachen Retroviren eine Veränderung des normalen Replikationsprozesses in Zellen, an dem RNA beteiligt ist. Dieser Vorgang ist umgekehrt. Die infizierten Zellen selbst verbleiben lange Zeit im Körper. In einigen Fällen werden die veränderten Zellen zerstört, wie es bei einer HIV-Infektion der Fall ist, und manchmal entwickeln sie sich zu Krebs.

Zu den Retroviren gehört die Familie der Retroviridae-Viren. Sie sind anfällig für Mutationen, weshalb sie schnell resistent gegen antivirale Medikamente werden. Aufgrund dieser Eigenschaft ist es schwierig, eine retrovirale Infektion zu bekämpfen.

Manche Leute glauben, dass es sich bei einem Retrovirus um einen einfachen grippeähnlichen Virus handelt, aber das stimmt nicht. Diese Art ist gefährlich und kaum zu bekämpfen. Um dem entgegenzuwirken, ist die Entwicklung spezieller Behandlungsschemata mit antiviralen Medikamenten erforderlich. Um eine retrovirale Infektion zu vermeiden, ist es einfacher, vorbeugende Maßnahmen in Form von Routineimpfungen durchzuführen.

Obwohl Retroviren lebensbedrohliche Krankheiten verursachen können, lassen sie sich leicht mit normaler Seife und Wasser bekämpfen: Zur Dekontamination genügt es, die Hände mit Seife zu waschen. Um die Ausbreitung zu verhindern, werden Barrierepräventionsmaßnahmen eingesetzt, darunter Gummihandschuhe, Gesichtsmasken und Kondome bestimmter Marken.

Klassifizierung von Retroviren

Die ersten Beispiele eines Retrovirus und seiner Wirkung auf einen lebenden Organismus wurden vor mehr als hundert Jahren beschrieben. Seitdem ist das Interesse an dem Mikroorganismus stark gewachsen. Retroviren werden heute in folgende Typen unterteilt:

1. Familie onkogener Viren. Diese Sorte trägt zur Entstehung von Sarkomen und Leukämie bei Mensch und Tier bei. Einer der wichtigsten Vertreter dieser Krankheitsart ist das humane T-lymphotrope Virus.
2. Lentivirus-Familie. Ein prominenter Vertreter der Gruppe ist HIV.
3. Spumavirus-Familie. Diese Art ist mit keinen Pathologien verbunden, kann aber Veränderungen auf zellulärer Ebene verursachen.

Bei der Untersuchung der Morphologie des Virus wurden verschiedene Arten von Organismen identifiziert, die in mehrere Gruppen unterteilt wurden:

1. Unbehüllte Organismen.
2. Umhüllte Art mit azentrischer Anordnung der Nukleokapsiden.
3. Umhüllte Art, bei der das Nukleokapsid zentral lokalisiert ist.
4. Viren sind groß und haben eine minimale Anzahl von Stacheln.

Die RNA des Virus verfügt über mehrere Informationsleserahmen und kodiert daher nur bestimmte Gruppen von Strukturproteinen: die Gruppen Gag, CA, MA und NC.

Durch RNA-Viren verursachte Pathologien

Es gibt eine Reihe von Pathologien, die durch RNA-Viren verursacht werden. Diese beinhalten:

1. Grippe.
2. Röteln.
3. Masern.
4. Virale Enteritis.
5. Mumps.
6. Enterovirale Infektionen.
7. Menschliche T-lymphotrope Infektion Typ 1.
8. Menschliche T-lymphotrope Infektion Typ 2.

RNA-Viren können die Entstehung von Sarkomen und Leukämien auslösen.

Akutes retrovirales Syndrom bei HIV

Unter allen bestehenden Pathologien, die durch RNA-haltige Mikroorganismen verursacht werden, ist das akute retrovirale Syndrom die häufigste. Hierbei handelt es sich um eine Primärinfektion, die bis zu sechs Monate nach der Infektion anhält.

Nach einer HIV-Infektion dauert es in der Regel mehrere Wochen bis mehrere Monate. Zu diesem Zeitpunkt liegen keine klinischen Anzeichen einer Infektion vor. Diese asymptomatische Zeit wird als Inkubation bezeichnet. In manchen Fällen kann es bis zu einem Jahr dauern.

Die Symptome des Retrovirus treten allmählich auf, beginnend mit einer Schädigung der oberen Atemwege, wie bei der Grippe, obwohl der Beginn der Pathologie bei Patienten viel häufiger als Mononukleose auftritt:

• Stomatitis, Pharyngitis mit Schädigung der Lymphknoten treten auf;
• die Körpertemperatur steigt;
• der Appetit nimmt ab, der Patient beginnt, Gewicht zu verlieren;
• Übelkeit, Darmfunktionsstörung;
• die Größe von Milz und Leber nimmt zu;
• auf der Haut erscheint ein Ausschlag;
• Es entwickelt sich eine aseptische Meningitis, der Geisteszustand des Patienten ist gestört und es tritt eine Neuritis auf.

Diagnose des Syndroms

Die akute Phase der Pathologie dauert etwa zehn Tage. Um festzustellen, ob bei einem Patienten eine virale Pathologie vorliegt, ist eine Blutuntersuchung erforderlich: Im Plasma wird HIV-RNA nachgewiesen. Dann wird die akute Phase des retroviralen Syndroms bestätigt. Führen Sie dazu eine Wiederholungsanalyse durch. Wenn nach drei Wochen Antikörper gegen HIV im Blut nachgewiesen werden und in der allgemeinen Analyse Leukopenie und Lymphopenie festgestellt werden, kann von einer akuten Phase ausgegangen werden.

Wenn die Krankheit in dieser Phase nicht erkannt wird und keine Behandlung verordnet wird, können die Symptome des Retrovirus für mehrere Jahre nachlassen. Die einzige klinische Manifestation können vergrößerte Lymphknoten sein.

Wenn die Diagnose rechtzeitig gestellt und die Retrovirus-Behandlung korrekt verordnet wird, können Patienten mehr als zwanzig Jahre mit der Pathologie leben.

Behandlung

Es gibt viele unterschiedliche Meinungen zur Erstbehandlung, aber alle laufen darauf hinaus, dass die Therapie unmittelbar nach der Diagnose beginnen sollte, ohne auf klinische Manifestationen und Komplikationen zu warten.

Wenn der Arzt weiß, was das Absterben des Retrovirus verursacht, kann er das richtige Behandlungsschema auswählen und antivirale Medikamente verschreiben. Normalerweise werden zwei Dosen ausgewählt, die unter Laborkontrolle des Blutserums durchgeführt werden.

Am häufigsten verschrieben:

• Medikamente, die zur Gruppe der Reverse-Transkriptase-Nukleoside gehören;
• Wirkstoffe aus der Gruppe der Proteasen;
• Arzneimittel im Zusammenhang mit nichtnukleosidischen Transkriptasehemmern.

Die Therapie sekundärer Pathologien spielt eine große Rolle bei der Behandlung retroviraler Infektionen. Zu diesem Zweck verordnet der Arzt eine umfassende Untersuchung, bei der festgestellt wird, an welchen Beschwerden der Patient leidet. Nach der Identifizierung chronischer Erkrankungen wird eine Therapie ausgewählt, die darauf abzielt, die Krankheit zu beseitigen oder eine stabile Remission zu erreichen.

Als zusätzliche Behandlung sind Vitamintherapie, Physiotherapie, Immuntherapie und Ernährungskorrektur obligatorisch.

Nach der Behandlung muss der Patient lebenslang von einem Arzt beobachtet werden, einen gesunden Lebensstil führen und strenge Empfehlungen befolgen. Andernfalls kann es zu einer Reaktivierung des Retrovirus kommen.

Menschliche T-lymphotrope Viren

T-lymphotrope Pathologien werden in zwei Typen unterteilt: Typ 1 und Typ 2. Jeder von ihnen wird durch bestimmte durch RNA-Viren verursachte Krankheiten repräsentiert.

Die erste Art der T-lymphotropen Infektion umfasst T-Zell-Leukämie, Lymphome und spastische Paraparese vom tropischen Typ. In epidemiologischen Gebieten mit einem hohen Infektionsgrad mit dem T-lymphotropen Virus werden Dermatitis, Lungenentzündung und Arthritis diagnostiziert.

Eine T-lymphotrope Infektion Typ 2 verursacht ein T-Zell-Lymphom und in einigen seltenen Fällen kann der Mikroorganismus zur Entwicklung einer Haarzell-Leukämie führen.

Abschließend

Es ist einfacher, einer Infektion vorzubeugen als sie zu behandeln, insbesondere einer Infektion mit RNA-Viren. Um gesund zu sein, sollten Sie die Regeln der persönlichen Hygiene befolgen und Ihre Hände mit Seife waschen. Eine gute Immunität und ein gesunder Lebensstil tragen zum Schutz vor Pathologien bei.

Um retroviralen Infektionen vorzubeugen, sollten Sie es sich zur Gewohnheit machen, sich jedes Mal, wenn Sie Ihr Zuhause von der Straße aus betreten, und vor jeder Mahlzeit die Hände zu waschen. Es ist obligatorisch, Barrieremittel zu verwenden – Kondome, Gummihandschuhe, Masken. Diese einfachen Regeln tragen dazu bei, das Risiko einer retroviralen Infektion zu minimieren.

Adultes T-Zell-Leukämie-Lymphom

Was ist ein adultes T-Zell-Leukämie-Lymphom?

Das adulte T-Zell-Leukämie-Lymphom ist ein Tumor der CD4-Lymphozyten, der durch das humane T-lymphotrope Virus Typ 1 (HTLV-I) verursacht wird. Gekennzeichnet durch Schädigung der Haut und der inneren Organe, Knochenresorption und Hyperkalzämie. Im Blut finden sich atypische Lymphozyten.

Krankheiten werden hauptsächlich im Süden Japans registriert, seltener auf den karibischen Inseln, an der Pazifikküste, in Südamerika, Äquatorialafrika und im Norden der Vereinigten Staaten. Betroffen sind vor allem erwachsene Schwarze und Japaner. Männer werden häufiger krank als Frauen. Im Blut von Drogenabhängigen finden sich häufig Antikörper gegen den Erreger.

Was provoziert / Ursachen eines adulten T-Zell-Leukämie-Lymphoms:

Humanes T-lymphotropes Virus Typ 1 gehört zur Familie der Retroviren. Tumorzellen sind aktivierte CD4-Lymphozyten, die Interleukin-2-Rezeptor-α-Ketten überexprimieren. Bei etwa 5 % der Infizierten entwickelt sich ein Tumor, der Rest trägt das Provirus in CD4-Lymphozyten. Daher wird angenommen, dass einige andere Faktoren an der Pathogenese des adulten T-Zell-Leukämie-Lymphoms beteiligt sind. Nach der Infektion erlangen einige CD4-Lymphozyten die Fähigkeit, sich unbegrenzt zu vermehren; Außerdem werden eine erhöhte mitotische Aktivität, eine Anhäufung genetischer Defekte und ein Mangel an zellulärer Immunität beobachtet. Die Hauptrolle bei der Entstehung dieser Störungen spielt die virale Proteinsteuer.

Es wird von einer genetisch bedingten Veranlagung zur Erkrankung ausgegangen, ein provozierender Einfluss einiger Umweltfaktoren kann jedoch nicht ausgeschlossen werden.

Symptome eines adulten T-Zell-Leukämie-Lymphoms:

Der Tumor äußert sich in einer generalisierten Lymphknotenvergrößerung, Hepatosplenomegalie, Hautläsionen und Osteolyse. Gekennzeichnet durch Hyperkalzämie und erhöhte LDH-Aktivität im Serum. Tumorzellen sind polymorph und exprimieren CD4. Hautläsionen können durch Papeln, Plaques, tumorartige Formationen und Ulzerationen dargestellt werden. Die Infiltration des Knochenmarks ist gering, Anämie und Thrombozytopenie sind selten.

Der Tumor schreitet stetig voran, die Behandlung ist wirkungslos.

Durch Polychemotherapie erreichen 50–70 % der Patienten eine vollständige Remission, bei der Hälfte von ihnen dauert die Remission jedoch weniger als 12 Monate.

Aufgrund der ausgeprägten Immunschwäche ist die Häufigkeit von Sekundärinfektionen sehr hoch, von denen viele durch opportunistische Mikroorganismen verursacht werden.

Auch eine chronische Form der Erkrankung wurde beschrieben – mit Hautveränderungen, jedoch ohne Hepatosplenomegalie und vergrößerten Lymphknoten. Charakteristisch ist eine mäßige Lymphozytose, der Anteil der Tumorzellen im Blut ist gering. Die Lebenserwartung solcher Patienten kann mehrere Jahre betragen – bis die Krankheit akut wird.

Es gibt vier Formen des adulten T-Zell-Leukämie-Lymphoms: akutes, lymphomatöses, chronisches und schwelendes. Bei jeder Form der Erkrankung entsteht der Tumor durch monoklonale Proliferation von CD4-Lymphozyten. In all diesen Zellen wird das Provirus auf die gleiche Weise in die DNA integriert und es wird eine einzigartige Neuanordnung der Gene festgestellt, die für die Antigenerkennungsrezeptoren von T-Lymphozyten kodieren.

Die akute Form tritt in 60 % der Fälle auf; Die Krankheit ist durch eine kurze Prodromalphase (vom Auftreten der ersten Symptome bis zur Diagnose vergehen etwa 2 Wochen) und einen schnellen Verlauf (Lebenserwartung - 6 Monate) gekennzeichnet. Klinische Manifestationen: schnell fortschreitende Haut- und Lungenläsionen, Hyperkalzämie und Lymphozytose. Es treten atypische Lymphozyten mit gelappten Kernen oder atypische Lymphozyten mit Kernen in Form eines gespaltenen Hufes auf. Ein Provirus ist in die DNA von Tumorzellen eingebettet und auf ihrer Oberfläche werden die Rezeptoren CD4, CD3 und CD25 (niedrigaffine IL-2-Rezeptoren) exprimiert. Der CD25-Spiegel im Serum dient als Tumormarker. Anämie und Thrombozytopenie sind selten. Die Hautläsionen sind manchmal schwer vom Ausschlag einer Mycosis fungoides zu unterscheiden. Häufig auftretende Herde der Knochengewebslyse enthalten in der Regel keine Tumorzellen, sondern Osteoklasten. Die Osteogenese in solchen Herden wird unterdrückt. In den meisten Fällen liegt die Beteiligung des Knochenmarks im Fokus, obwohl die zytologische Untersuchung Blastenzellen erkennen lässt.

Hyperkalzämie beim adulten T-Zell-Leukämie-Lymphom hat mehrere Ursachen. Tumorzellen produzieren Osteoklasten-Aktivierungsfaktoren (TNF-alpha, TNF-beta, IL-1) und sind auch in der Lage, PTH-ähnliche Peptide zu produzieren. Die Krankheit geht mit einer Immunschwäche einher, bei der es zu opportunistischen Infektionen kommt, ähnlich wie bei AIDS. Die Pathogenese der Immunschwäche ist nicht geklärt. Veränderungen im Röntgenthorax sind in der Hälfte der Fälle auf eine leukämische Infiltration der Lunge zurückzuführen, der Rest ist auf eine Lungenentzündung durch opportunistische Erreger (Pneumocystis carinii und andere Pilze) zurückzuführen. Magen-Darm-Erkrankungen gehen fast immer mit einer opportunistischen Infektion einher. Die Aktivitäten von LDH und alkalischer Phosphatase sind im Serum häufig erhöht. Bei etwa 10 % der Patienten treten Symptome einer Leptomeningitis auf: Schwäche, psychische Störungen, Parästhesien und Kopfschmerzen. Im Gegensatz zu anderen Lymphomen, die das Zentralnervensystem betreffen, kann beim adulten T-Zell-Leukämie-Lymphom der Proteingehalt im Liquor normal bleiben. Die Diagnose bestätigt das Vorhandensein von Tumorzellen im Liquor.

Die lymphomatöse Form entwickelt sich bei 20 % der Patienten. Vom klinischen Bild und Verlauf her ähnelt diese Form einer akuten Form, zeichnet sich jedoch durch eine geringe Anzahl atypischer Lymphozyten im Blut und eine ausgeprägte Vergrößerung der Lymphknoten aus. Das histologische Bild ist vielfältig: Der Tumor zeichnet sich durch einen ausgeprägten zellulären und nuklearen Polymorphismus aus. Der Krankheitsverlauf hängt jedoch nicht von der histologischen Struktur des Tumors ab. Die Geburt eines Patienten in einem Endemiegebiet, charakteristische Hautveränderungen und Hyperkalzämie sind Anzeichen, die eine vorläufige Diagnose ermöglichen, die durch den Nachweis von Antikörpern gegen das humane T-lymphotrope Virus Typ 1 im Serum bestätigt wird.

Bei der chronischen Form sind das Zentralnervensystem, die Knochen und der Magen-Darm-Trakt in der Regel nicht betroffen und die Serumcalciumkonzentrationen sowie die LDH-Aktivität bleiben normal. Typischerweise beträgt die Lebenserwartung der Patienten 2 Jahre. Manchmal wird die chronische Form akut.

Die schwelende Form tritt bei maximal 5 % der Patienten auf. Die DNA monoklonaler Tumorzellen enthält ein eingebettetes Provirus; der Anteil atypischer Lymphozyten im Blut beträgt weniger als 5 %; Hyperkalzämie, Lymphadenopathie und Hepatosplenomegalie sowie Veränderungen im Zentralnervensystem, in den Knochen und im Magen-Darm-Trakt fehlen, jedoch können Lunge und Haut betroffen sein. Typischerweise beträgt die Lebenserwartung der Patienten 5 Jahre oder mehr.

Verlauf und Prognose

Bei chronischen und schwelenden Formen des adulten T-Zell-Leukämie-Lymphoms können die einzigen Krankheitssymptome eine Hautinfiltration und eine leichte Lymphozytose im Blut und Knochenmark sein. Akute und lymphomatöse Formen zeichnen sich durch einen schnellen Verlauf und schwere Schäden an Haut, Lunge und Knochen aus. Bei normalen Kalziumspiegeln im Blut beträgt die durchschnittliche Lebenserwartung ab dem Zeitpunkt der Diagnose 50 Wochen und bei Hyperkalzämie 12,5 Wochen (von 2 Wochen bis 1 Jahr). Todesursachen: opportunistische Infektionen, DIC-Syndrom.

Diagnose des adulten T-Zell-Leukämie-Lymphoms:

Klinisches Bild und Nachweis von Antikörpern gegen das humane T-lymphotrope Virus Typ 1. Die Diagnose wird durch eine molekulargenetische Untersuchung bestätigt (Provirus-DNA ist in die DNA der betroffenen CD4-Lymphozyten eingebettet).

Zusätzliche Forschung

Allgemeine Blutanalyse

Die Zahl der Leukozyten liegt zwischen normal und 500.000. Der Blutausstrich zeigt atypische Lymphozyten mit gelappten Kernen, ähnlich den Sezary-Zellen.

Pathomorphologie der Haut

In der oberen und mittleren Schicht der Dermis werden perivaskuläre oder diffuse Infiltrate großer atypischer Lymphozyten nachgewiesen; die Epidermis ist in der Regel nicht betroffen. Manchmal sind die Infiltrate in der Dermis dicht und in der Epidermis gibt es Pautrier-Mikroabszesse, die aus einer großen Anzahl großer atypischer Lymphozyten bestehen, darunter Riesenzellen.

Blutchemie Hyperkalzämie: zu Beginn der Erkrankung – bei 25 % der Patienten, später – bei mehr als der Hälfte.

Serologische Reaktionen Antikörper gegen das humane T-lymphotrope Virus Typ 1 werden mittels Enzyme-Linked-Immunosorbent-Assay und Immunoblot nachgewiesen. Unter den mit HIV infizierten Drogenkonsumenten sind etwa 30 % gleichzeitig mit dem humanen T-lymphotropen Virus Typ 1 infiziert.

Behandlung des adulten T-Zell-Leukämie-Lymphoms:

Es kommen verschiedene Kombinationen von Antitumormitteln zum Einsatz. Remissionen sind von kurzer Dauer und werden in weniger als 30 % der Fälle erreicht. Akute und lymphomatöse Formen der Erkrankung reagieren nicht empfindlich auf Standard-Chemotherapien. Kürzlich wurden ermutigende Ergebnisse mit der kombinierten Behandlung mit Zidovudin (oral) und Interferon a (s.c.) erzielt.

Prävention von adultem T-Zell-Leukämie-Lymphom:

Um eine weitere Ausbreitung der Infektion zu verhindern, werden alle Familienmitglieder und Sexualpartner des Patienten untersucht. Seropositive Träger sollten keine Spender werden.

An welche Ärzte sollten Sie sich wenden, wenn Sie an einem adulten T-Zell-Leukämie-Lymphom leiden:

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Das humane T-lymphotrope Virus gehört zur Unterfamilie der Oncovirinae, die zur Familie der Retroviren gehört.

Es gibt zwei Arten von humanen T-lymphotropen Viren: HTLV-I und HTLV-II. Diese Viren enthalten einzelsträngige RNA, die Reverse Transkriptase kodiert, eine RNA-abhängige DNA-Polymerase, die aus der einzelsträngigen viralen RNA eine doppelsträngige DNA-Kopie erstellt. Die zirkuläre DNA wird dann zum Zellkern transportiert, wo sie in die chromosomale DNA integriert wird, um ein Provirus zu bilden, das es ihm ermöglicht, den normalen Immunüberwachungsmechanismen zu entgehen und eine lebenslange Infektion auszulösen. Beide Typen bewirken in vitro eine Transformation von Lymphozyten, ihre Genome sind zu etwa 65 % homolog. Die in frühen epidemiologischen Studien verwendeten serologischen Methoden unterschieden im Gegensatz zum späteren Immunblotting und der PCR nicht zwischen diesen beiden Typen.

Epidemiologie und klinische Manifestationen

Das humane T-lymphotrope Virus Typ I war das erste menschliche Retrovirus, das mit einer bösartigen Erkrankung, der adulten T-Zell-Leukämie/Lymphom, in Verbindung gebracht wurde. Zusätzlich zu bösartigen Erkrankungen verursacht HTLV-I auch die neurodegenerative Erkrankung HTLV-I-assoziierte Myelopathie, auch bekannt als tropische spastische Paraparese. Das T-lymphotrope Virus I ist in Südjapan (Antikörper dagegen werden bei mehr als 25 % der Erwachsenen gefunden), Asien, einigen Gebieten der Karibik, West-, Äquatorial- und Südafrika sowie Mittel- und Südamerika verbreitet. Innerhalb kleiner geografischer Regionen gibt es Mikrogruppen von Stämmen mit deutlichen Unterschieden. Die Prävalenz von Antikörpern gegen beide Virustypen in der Allgemeinbevölkerung ist gleich und beträgt 0,01 %; es nimmt mit zunehmendem Alter zu. Eine Infektion mit dem Typ-I-Virus wird am stärksten mit der Geburt von jemandem aus den oben genannten Gebieten Japans oder der Karibik und dem sexuellen Kontakt mit diesen Personen in Verbindung gebracht. Diese Infektion tritt häufiger bei Frauen auf. Eine Infektion mit dem T-lymphotropen Virus II wurde mit dem Missbrauch von Injektionsdrogen in Verbindung gebracht. In einer Studie mit Drogenkonsumenten in den Vereinigten Staaten betrug die Prävalenz dieser Infektion 18 % und sie war oft mit einer T-lymphotropen Virus-I-Infektion und einer HIV-Infektion verbunden.

T-lymphotrope Viren der Typen I und II werden zusammen mit Zellen beim Geschlechtsverkehr sowie mit Blutprodukten und parenteral verabreichten Medikamenten übertragen; Eine perinatale Übertragung ist nachgewiesen, meist über die Muttermilch. Studien in Japan haben gezeigt, dass etwa 25 % der Kinder infizierter Mütter infiziert sind und dass mehr als 90 % der mit dem Typ-I-Virus infizierten Kinder infizierte Mütter haben. Perinatale Infektionen treten hauptsächlich während der Stillzeit auf; Wenn länger als 6 Monate gestillt wird, verdreifacht sich das Infektionsrisiko. Intrauterine und intrapartale Infektionen scheinen weniger als 5 % der Fälle einer vertikalen Übertragung des Virus auszumachen. Der zweite Virustyp kann auch über die Muttermilch übertragen werden, allerdings ist die Übertragungsrate geringer – etwa 14 %.

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Die Entdeckung des Virus, das AIDS verursacht, begann im Jahr 1981, als eine Gruppe von Wissenschaftlern am National Cancer Institute in den USA unter der Leitung des Immunologen und Virologen Robert Gallo den Erreger einer der Krebsarten beim Menschen entdeckte – T-Zellen Leukämie. Diese Krankheit wurde erstmals Ende der 1970er Jahre in der Karibik und im Süden Japans gemeldet. In schwerer Form schritt die Leukämie sehr schnell voran: Die Patienten starben innerhalb von 3–4 Monaten. Der Erreger der akuten T-Zell-Leukämie beim Menschen war ein Virus namens Humanes T-Zell-Leukämie-Virus (HTLV-I). Nach der bestehenden Klassifizierung wurde es als Retrovirus eingestuft. HTLV-1 war das erste entdeckte menschliche Retrovirus und wurde als Unterklasse der Onkoviren klassifiziert, d. h. Viren, die Krebs verursachen. Einige Sorten von HTLV-I, insbesondere solche, die aus Meerkatzen und Schimpansen isoliert wurden, hatten viele Ähnlichkeiten damit. Auf dieser Grundlage wurde angenommen, dass das neu entdeckte Virus zunächst aus Afrika stammte, wo Primaten und dann Menschen damit infiziert wurden, und dass dieses Retrovirus durch den Sklavenhandel auf den amerikanischen Kontinent gelangte.

Obwohl die meisten Versuche, Retroviren aus menschlichen Tumorzellen zu isolieren, erfolglos blieben, wurde nachgewiesen, dass mindestens eine Retrovirusart beim Menschen bösartige Erkrankungen verursacht. Dabei handelt es sich um ein humanes T-lymphotropes Virus vom Typ 1 – der Erreger der T-Zell-Leukämie – des adulten Lymphoms, einer Krankheit, die vor allem in Japan und der Karibik verbreitet ist.

Im Gegensatz zu onkogenen tierischen Retroviren enthält das humane T-lymphotrope Virus Typ 1 keine Onkogene und seine transformierenden Eigenschaften sind mit dem Tax-Protein verbunden.

Das humane T-lymphotrope Virus Typ 1 wird von der Mutter auf das Kind (insbesondere durch Milch), durch sexuellen Kontakt (normalerweise vom Mann zur Frau) sowie durch die Transfusion von infiziertem Blut und die Verwendung kontaminierter Nadeln übertragen. Am häufigsten tritt eine Infektion in der Perinatalperiode auf. Im Gegensatz zu HIV, das durch zellfreies Material übertragen werden kann, ist das humane T-lymphotrope Virus Typ 1 weniger infektiös und erfordert für die Übertragung normalerweise den Kontakt von Zelle zu Zelle.

Infektionsherde wurden auch in anderen östlichen Ländern (z. B. Taiwan), in der Karibik, einschließlich des nordöstlichen Teils Südamerikas, in Zentralafrika, Italien, Israel, in der Arktis und im südöstlichen Teil der Vereinigten Staaten gefunden Zustände.

Obwohl frühe epidemiologische Studien eine zunehmende Zahl von Trägern von Antikörpern gegen das humane T-lymphotrope Virus Typ 1 unter injizierenden Drogenkonsumenten zeigten, hat der Einsatz spezifischerer serodiagnostischer Methoden gezeigt, dass die überwiegende Mehrheit der Infektionen bei injizierenden Drogenkonsumenten darauf zurückzuführen ist.

Kommt selten bei Personen vor, die durch Transfusionen von Blutbestandteilen infiziert wurden; Gleichzeitig infizieren sich etwa 20 % der Patienten mit tropischer spastischer Paraparese über das Blut.

Die Entwicklung einer progressiven spastischen oder ataxischen Myelopathie bei Trägern von Antikörpern gegen das humane T-lymphotrope Virus Typ 1 ist wahrscheinlich auf die direkte Wirkung des Virus auf das Nervensystem zurückzuführen; Eine ähnliche Krankheit kann durch HIV oder das humane T-lymphotrope Virus Typ 2 verursacht werden. In seltenen Fällen fehlen bei Patienten mit tropischer spastischer Paraparese Antikörper gegen das Virus im Serum, werden aber im Liquor nachgewiesen.

Träger des humanen T-lymphotropen Virus Typ 1 haben eine Wahrscheinlichkeit von 2–5 %, im Laufe ihres Lebens an einem adulten T-Zell-Leukämie-Lymphom zu erkranken, und das gleiche Risiko, an einem T-Zell-Leukämie-Lymphom zu erkranken. Diese Krankheiten treten nur dort auf, wo das humane T-lymphotrope Virus Typ 1 häufig vorkommt, und 95 % der Patienten haben Antikörper gegen dieses Virus in ihrem Serum.

Das adulte T-Zell-Leukämie-Lymphom entwickelt sich 20–30 Jahre nach der Infektion. In der Hälfte der Fälle tropisch-spastischer Paraparese beträgt die Dauer der Latenzzeit etwa 3 Jahre; dieser Zeitraum kann kürzer sein (in einem Fall entwickelte sich die Krankheit 4 Monate nach der Transfusion infizierten Blutes), kann aber 20–30 Jahre erreichen.

Das humane T-lymphotrope Virus (HTLV) ist ein Serotyp des T-lymphotropen Affenvirus, der beim Menschen bösartige Neubildungen des lymphatischen und hämatopoetischen Gewebes wie T-Zell-Leukämie und tropische spastische Paraparese verursacht.

Das humane T-lymphotrope Virus Typ 1 (HTLV-I) wurde 1980 aus Tumorzellen eines Patienten isoliert, dessen Erkrankung zunächst als Mycosis fungoides galt. Später stellte sich heraus, dass es sich um eine andere Form des Lymphoms handelte, die erstmals in Japan identifiziert und als adultes T-Zell-Leukämie-Lymphom bezeichnet wurde.

Serologischen Studien zufolge verursacht das humane T-lymphotrope Virus Typ 1 zwei schwere Krankheiten: adultes T-Zell-Leukämie-Lymphom und tropische spastische Paraparese (ein anderer Name ist Myelopathie des humanen T-lymphotropen Virus Typ 1).

Das humane T-lymphotrope Virus Typ 2 wurde 1982 aus einem Patienten mit einer ungewöhnlichen Form der Haarzell-Leukämie isoliert, die T-Lymphozyten befiel. Frühe epidemiologische Studien ergaben keinen Zusammenhang zwischen dem humanen T-lymphotropen Virus Typ 2 und irgendeiner Krankheit, ein solcher Zusammenhang wurde jedoch inzwischen festgestellt, insbesondere bei injizierenden Drogenkonsumenten.

Hier wird nur das humane T-lymphotrope Virus Typ 1 betrachtet. Die Molekularbiologie des humanen T-lymphotropen Virus Typ 2 ist weitgehend ähnlich.

Der zelluläre Rezeptor für das humane T-lymphotrope Virus Typ 1 wurde noch nicht gefunden, sein Gen ist jedoch auf Chromosom 17 abgebildet. Normalerweise infiziert das Virus nur T-Lymphozyten, manchmal aber auch andere Zellen, beispielsweise B-Lymphozyten. Am häufigsten entwickelt sich der Träger eines Provirus, das zufällig in verschiedene Teile der DNA von CD4-Lymphozyten integriert wird.

Das humane T-lymphotrope Virus Typ 1 enthält keine Onkogene und hat keine Affinität zu einer bestimmten Region des zellulären Genoms. Seine transformierenden Eigenschaften werden mit dem Tax-Protein in Verbindung gebracht. Die In-vitro-Infektion menschlicher T-Zellkulturen mit HTLV-I bestätigt die Fähigkeit, Wachstum unabhängig von exogenen T-Zell-Wachstumsfaktoren zu induzieren. Stattdessen verändern sie das Verhalten der Wirtszelle, indem sie auf einzigartige Weise mit viralen Regulierungsproteinen interagieren. Die meisten infizierten Zellen exprimieren keine viralen Gene. Das Tax-Protein ist das einzige virale Protein, das normalerweise in in vivo transformierten Tumorzellen vorhanden ist, aber selbst dieses Protein wird bei Patienten mit T-Zell-Leukämie – adultem Lymphom – nicht immer nachgewiesen. In in vitro transformierten Zellen kommt es jedoch zu einer aktiven Transkription viraler RNA und zur Bildung neuer Viren. Die meisten transformierten Zelllinien sind das Ergebnis einer Infektion normaler T-Lymphozyten in vitro. Die Gewinnung von Zelllinien aus Tumorzellen von Patienten mit adultem T-Zell-Leukämie-Lymphom ist mit erheblichen Schwierigkeiten verbunden.

Obwohl das Tax-Protein DNA nicht direkt bindet, induziert es die Expression von Genen, die Transkriptionsfaktoren, Zytokine, Membranproteine ​​und Rezeptoren kodieren. Das Tax-Protein aktiviert Gene, die normalerweise von Transkriptionsfaktoren der ATF/CREB-Familie gesteuert werden. Es ist noch nicht klar, wie Veränderungen im Expressionsniveau zellulärer Gene zur Zelltransformation führen. Es wird angenommen, dass die autokrine Regulation durch Zytokine, basierend auf dem Prinzip der positiven Rückkopplung, eine wichtige Rolle bei der Zelltransformation spielt. Bei einer Infektion mit HTLV-I oder HTLV-II wird ein kleiner Teil der T-Zellen „unsterblich“ und verliert den Bedarf an exogenem Interleukin-2 zur Unterstützung des Wachstums.

Da das Tax-Protein in Tumorzellen nicht ständig vorhanden ist, kann davon ausgegangen werden, dass dieses Protein notwendig ist, um eine Transformation auszulösen, die anschließend ohne seine Beteiligung abläuft. Epidemiologische Studien haben gezeigt, dass eine Transformation von Zellen, die mit dem humanen T-lymphotropen Virus Typ 1 infiziert sind, selten auftritt; Es kann eine Kombination mehrerer verschiedener genetischer Störungen erforderlich sein. Bei Patienten mit T-Zell-Leukämie - Lymphom bei Erwachsenen - wurden keine spezifischen Chromosomenanomalien festgestellt, in einigen Fällen wurden jedoch Mutationen des TP53-Gens und Translokationen festgestellt, die die Gene der Antigenerkennungsrezeptoren von T-Lymphozyten auf Chromosom 14 betreffen. Studien zufolge ist das Tax-Protein in der Lage, die Aktivität einiger DNA-Reparaturenzyme zu unterdrücken, was zur Häufung von Mutationen führt. Der molekulare Mechanismus der transformierenden Wirkung des humanen T-lymphotropen Virus Typ 1 ist jedoch noch nicht vollständig aufgeklärt.