رتروویروس خانواده ای از ویروس ها است که ماده ژنتیکی آن از RNA تشکیل شده است. میکروارگانیسم ها حاوی ترانس کریپتاز معکوس هستند.

رتروویروس ها ارگانیسم های میکروسکوپی هستند که می توانند انواع خاصی از سرطان و عفونت های ویروسی مختلف ایجاد کنند. علاوه بر این، آسیب شناسی می تواند نه تنها در افراد، بلکه در حیوانات نیز رخ دهد. در انسان، رتروویروس ها باعث ایجاد

ویژگی های ویروس

رتروویروس ها موجودات منحصر به فردی هستند. آنها قادر به تولید مثل با رونویسی به DNA هستند. آنها وارد جریان خون می شوند و روند رونویسی آغاز می شود. پس از اتمام آن، ژنوم ویروسی به DNA سلول میزبان دسترسی کامل پیدا می کند و شروع به بازتولید تمام فرآیندهای رخ داده با آن می کند. در سلول های دختر، DNA ویروسی کپی های RNA ایجاد می کند. این روند می تواند برای مدت طولانی ادامه یابد، اما در نهایت نسخه ها از سلول های دختر خارج شده و با پوشش پروتئینی پوشانده می شوند. در نتیجه، رتروویروس‌ها باعث تغییر در فرآیند تکثیر طبیعی سلول‌ها می‌شوند که شامل RNA می‌شود. این روند معکوس است. خود سلول های آلوده برای مدت طولانی در بدن باقی می مانند. در برخی موارد، سلول‌هایی که تغییر می‌کنند، مانند عفونت HIV از بین می‌روند و گاهی به سرطان تبدیل می‌شوند.

رتروویروس ها شامل خانواده ویروس های Retroviridae می شوند. آنها مستعد جهش هستند، به همین دلیل است که به سرعت در برابر داروهای ضد ویروسی مقاوم می شوند. به دلیل این ویژگی، مبارزه با عفونت رتروویروسی دشوار است.

برخی از مردم بر این باورند که رترو ویروس یک ویروس ساده آنفولانزا مانند است، اما این درست نیست. این گونه خطرناک است و مبارزه با آن تقریبا غیرممکن است. برای مقابله با این، لازم است رژیم های درمانی خاصی با استفاده از داروهای ضد ویروسی ایجاد شود. برای جلوگیری از ابتلا به عفونت رتروویروسی، انجام اقدامات پیشگیرانه در قالب واکسیناسیون های معمول آسان تر است.

با وجود این واقعیت که رتروویروس ها می توانند باعث بیماری های تهدید کننده زندگی شوند، می توان به راحتی با آب و صابون معمولی با آنها مبارزه کرد: برای ضدعفونی کردن، به سادگی دست های خود را با صابون بشویید. برای جلوگیری از انتشار، از اقدامات پیشگیری از سد استفاده می شود، از جمله دستکش لاستیکی، ماسک صورت، و مارک های خاص کاندوم.

طبقه بندی رتروویروس ها

اولین نمونه های رتروویروس و تأثیر آن بر یک موجود زنده بیش از صد سال پیش شرح داده شد. از آن زمان، علاقه به میکروارگانیسم به شدت افزایش یافته است. رتروویروس ها در حال حاضر به انواع زیر تقسیم می شوند:

1. خانواده ویروس های انکوژنیک این تنوع به ایجاد سارکوم و لوسمی در انسان و حیوانات کمک می کند. یکی از مهمترین نمایندگان این نوع بیماری ویروس T-لنفوتروپیک انسانی است.
2. خانواده لنتی ویروس نماینده برجسته این گروه HIV است.
3. خانواده اسپوماویروس این گونه با هیچ گونه آسیب شناسی همراه نیست، اما قادر به ایجاد تغییرات در سطح سلولی است.

با بررسی مورفولوژی ویروس، انواع مختلفی از ارگانیسم ها شناسایی شدند که به چند گروه تقسیم شدند:

1. موجودات بدون پوشش
2. گونه های احاطه شده با آرایش غیر مرکزی از نوکلئوکپسیدها.
3. گونه های پوششی که در آن نوکلئوکپسید در مرکز قرار دارد.
4. اندازه ویروس ها با حداقل تعداد خارها بزرگ است.

RNA ویروس دارای چندین فریم خواندن اطلاعات است؛ بر این اساس، تنها گروه های خاصی از پروتئین های ساختاری را رمزگذاری می کند: گروه های Gag، CA، MA و NC.

آسیب شناسی ناشی از ویروس های RNA

تعدادی آسیب شناسی وجود دارد که توسط ویروس های RNA ایجاد می شود. این شامل:

1. آنفولانزا
2. سرخجه.
3. سرخک.
4. انتریت ویروسی
5. اوریون.
6. عفونت های روده ای
7. عفونت T-لنفوتروپیک انسانی نوع 1.
8. عفونت T-لنفوتروپیک انسانی نوع 2.

ویروس های RNA می توانند باعث ایجاد سارکوم و لوسمی شوند.

سندرم رتروویروسی حاد در HIV

در میان تمام آسیب شناسی های موجود ناشی از میکروارگانیسم های حاوی RNA، شایع ترین سندرم رتروویروسی حاد است. این یک عفونت اولیه است که تا شش ماه پس از عفونت ادامه دارد.

پس از آلوده شدن به HIV، معمولا چند هفته تا چند ماه طول می کشد. در این زمان هیچ تظاهرات بالینی عفونت وجود ندارد. این دوره بدون علامت انکوباسیون نامیده می شود. در برخی موارد ممکن است تا یک سال ادامه یابد.

علائم رتروویروس به تدریج ظاهر می شود و با آسیب به دستگاه تنفسی فوقانی مانند آنفولانزا شروع می شود، اگرچه اغلب در بیماران شروع آسیب شناسی به صورت مونونوکلئوز رخ می دهد:

• استوماتیت، فارنژیت با آسیب به غدد لنفاوی ظاهر می شود.
• دمای بدن افزایش می یابد؛
• اشتها کاهش می یابد، بیمار شروع به کاهش وزن می کند.
• حالت تهوع، اختلال عملکرد روده؛
• اندازه طحال و کبد افزایش می یابد.
• بثورات روی پوست ظاهر می شود؛
• مننژیت آسپتیک ایجاد می شود، وضعیت روانی بیمار مختل می شود و نوریت ظاهر می شود.

تشخیص سندرم

مرحله حاد آسیب شناسی حدود ده روز طول می کشد. برای اثبات اینکه بیمار دارای آسیب شناسی ویروسی است، باید آزمایش خون انجام شود: RNA HIV در پلاسما شناسایی می شود. سپس فاز حاد سندرم رتروویروسی تایید می شود. برای انجام این کار، تجزیه و تحلیل را تکرار کنید. اگر پس از سه هفته آنتی بادی های HIV در خون شناسایی شوند و لکوپنی و لنفوپنی در تجزیه و تحلیل کلی تشخیص داده شوند، می توان فاز حاد را در نظر گرفت.

اگر بیماری در این مرحله تشخیص داده نشود و درمان تجویز نشود، علائم رتروویروس ممکن است برای چندین سال فروکش کند. تنها تظاهرات بالینی ممکن است بزرگ شدن غدد لنفاوی باشد.

اگر تشخیص به موقع انجام شود و درمان رتروویروس به درستی تجویز شود، بیماران می توانند بیش از بیست سال با پاتولوژی زندگی کنند.

رفتار

نظرات مختلفی در مورد درمان اولیه وجود دارد، اما همه آنها به این واقعیت خلاصه می شوند که درمان باید بلافاصله پس از تشخیص شروع شود، بدون اینکه منتظر تظاهرات بالینی و عوارض باشد.

با دانستن اینکه چه چیزی باعث مرگ رتروویروس می شود، پزشک می تواند رژیم درمانی مناسب را انتخاب کرده و داروهای ضد ویروسی را تجویز کند. معمولاً دو دوز انتخاب می شود که تحت کنترل آزمایشگاهی سرم خون انجام می شود.

اغلب تجویز می شود:

• داروهای متعلق به گروه نوکلئوزیدهای ترانس کریپتاز معکوس؛
• عواملی از گروه پروتئاز؛
• داروهای مرتبط با مهارکننده های ترانس کریپتاز غیر نوکلئوزیدی.

درمان پاتولوژی های ثانویه نقش بسیار زیادی در درمان عفونت رتروویروسی ایفا می کند. برای این منظور، پزشک معاینه کامل را تجویز می کند و طی آن مشخص می کند که بیمار از چه بیماری هایی رنج می برد. پس از شناسایی بیماری های مزمن، درمان با هدف رهایی از بیماری یا دستیابی به بهبودی پایدار انتخاب می شود.

به عنوان درمان اضافی، ویتامین درمانی، فیزیوتراپی، ایمونوتراپی و اصلاح تغذیه الزامی است.

پس از درمان، بیمار باید تا پایان عمر تحت نظر پزشک باشد، سبک زندگی سالمی داشته باشد و توصیه های دقیق را دنبال کند. در غیر این صورت، رتروویروس ممکن است دوباره فعال شود.

ویروس های T-لنفوتروپیک انسانی

پاتولوژی های T-لنفوتروپیک به دو نوع تقسیم می شوند: نوع 1 و نوع 2. هر یک از آنها با بیماری های خاصی که توسط ویروس های RNA ایجاد می شوند نشان داده می شوند.

اولین نوع عفونت لنفوتروپیک T شامل لوسمی سلول T، لنفوم و پاراپارزی اسپاستیک از نوع گرمسیری است. در مناطق اپیدمیولوژیک که سطح بالایی از عفونت با ویروس T-lymphotropic وجود دارد، درماتیت، پنومونی و آرتریت تشخیص داده می شود.

عفونت T-lymphotropic نوع 2 باعث لنفوم سلول T می شود و در برخی موارد نادر میکروارگانیسم می تواند منجر به ایجاد لوسمی سلول مویی شود.

سرانجام

پیشگیری از هر گونه عفونت آسان تر از درمان آن است، به خصوص عفونت با ویروس های RNA. برای سالم بودن باید قوانین بهداشت فردی را رعایت کنید، دستان خود را با صابون بشویید. ایمنی خوب و یک سبک زندگی سالم به محافظت در برابر آسیب شناسی کمک می کند.

برای جلوگیری از عفونت‌های رتروویروسی، باید شستن دست‌های خود را هر بار که از خیابان وارد خانه می‌شوید و قبل از هر وعده غذایی عادت دهید. استفاده از وسایل مانع - کاندوم، دستکش لاستیکی، ماسک الزامی است. این قوانین ساده به به حداقل رساندن خطر ابتلا به عفونت رتروویروسی کمک می کند.

لوسمی-لنفوم سلول T بزرگسالان

لوسمی-لنفوم سلول T بزرگسالان چیست؟

لوسمی-لنفوم سلول T بزرگسالان یک تومور از لنفوسیت های CD4 است که توسط ویروس T-لنفوتروپیک انسانی نوع 1 (HTLV-I) ایجاد می شود. با آسیب به پوست و اندام های داخلی، تحلیل استخوان و هیپرکلسمی مشخص می شود. لنفوسیت های آتیپیک در خون یافت می شوند.

بیماری ها عمدتا در جنوب ژاپن، کمتر در جزایر کارائیب، سواحل اقیانوس آرام، آمریکای جنوبی، آفریقای استوایی و شمال ایالات متحده ثبت شده است. بیشتر بزرگسالان سیاه پوست و ژاپنی تحت تاثیر قرار می گیرند. مردان بیشتر از زنان بیمار می شوند. آنتی بادی های پاتوژن اغلب در خون معتادان به مواد مخدر یافت می شود.

چه چیزی باعث تحریک / علل لوسمی-لنفوم سلول T بزرگسالان می شود:

ویروس T-لنفوتروپیک انسانی نوع 1متعلق به خانواده رتروویروس ها است. سلول های تومور، لنفوسیت های CD4 فعال هستند که زنجیره های α گیرنده اینترلوکین-2 را بیش از حد بیان می کنند. یک تومور تقریباً در 5 درصد از افراد آلوده ایجاد می شود، بقیه حامل پروویروس در لنفوسیت های CD4 هستند. بنابراین، اعتقاد بر این است که برخی عوامل دیگر در پاتوژنز لوسمی-لنفوم سلول T بزرگسالان دخیل هستند. پس از عفونت، برخی از لنفوسیت های CD4 توانایی تولید مثل نامحدود را به دست می آورند. افزایش فعالیت میتوزی، تجمع نقایص ژنتیکی و کمبود ایمنی سلولی نیز مشاهده می شود. نقش اصلی در ایجاد این اختلالات توسط مالیات پروتئین ویروسی ایفا می شود.

یک استعداد ژنتیکی تعیین شده برای این بیماری فرض می شود، اما امکان تأثیر تحریک کننده برخی از عوامل محیطی را نمی توان رد کرد.

علائم لوسمی-لنفوم سلول T بزرگسالان:

تومور با بزرگ شدن عمومی غدد لنفاوی، هپاتواسپلنومگالی، ضایعات پوستی و استئولیز ظاهر می شود. با هیپرکلسمی و افزایش فعالیت LDH در سرم مشخص می شود. سلول های تومور چند شکلی هستند و CD4 را بیان می کنند. ضایعات پوستی را می توان با پاپول ها، پلاک ها، تشکیلات تومور مانند و زخم ها نشان داد. انفیلتراسیون مغز استخوان جزئی است، کم خونی و ترومبوسیتوپنی ناشایع هستند.

تومور به طور پیوسته در حال پیشرفت است، درمان بی اثر است.

پلی شیمی درمانی به 50 تا 70 درصد بیماران اجازه می دهد تا به بهبودی کامل برسند، اما در نیمی از آنها بهبودی کمتر از 12 ماه طول می کشد.

به دلیل کمبود شدید ایمنی، فراوانی عفونت های ثانویه بسیار زیاد است که بسیاری از آنها توسط میکروارگانیسم های فرصت طلب ایجاد می شوند.

شکل مزمن این بیماری نیز توصیف شده است - با ضایعات پوستی، اما بدون هپاتواسپلنومگالی و بزرگ شدن غدد لنفاوی. با لنفوسیتوز متوسط ​​مشخص می شود، نسبت سلول های تومور در خون کم است. امید به زندگی چنین بیمارانی می تواند به چندین سال برسد - تا زمانی که بیماری حاد شود.

چهار شکل از لوسمی-لنفوم سلول T بزرگسالان وجود دارد: حاد، لنفوماتوز، مزمن و دودی. در هر شکلی از بیماری، تومور به دلیل تکثیر مونوکلونال لنفوسیت های CD4 ایجاد می شود. در تمام این سلول‌ها، پروویروس به همان روش در DNA ادغام می‌شود و یک بازآرایی منحصربه‌فرد از ژن‌های رمزکننده گیرنده‌های تشخیص آنتی‌ژن لنفوسیت‌های T شناسایی می‌شود.

شکل حاد در 60٪ موارد رخ می دهد. این بیماری با یک دوره کوتاه پرودرومال (حدود 2 هفته از ظهور اولین علائم تا تشخیص می گذرد) و یک دوره سریع (امید به زندگی - 6 ماه) مشخص می شود. تظاهرات بالینی: ضایعات پوستی و ریوی با پیشرفت سریع، هیپرکلسمی و لنفوسیتوز. لنفوسیت‌های آتیپیک با هسته‌های لوبله یا لنفوسیت‌های آتیپیک با هسته‌هایی به شکل سم بریده ظاهر می‌شوند. یک پروویروس در DNA سلول‌های تومور تعبیه شده است و گیرنده‌های CD4، CD3 و CD25 (گیرنده‌های IL-2 با میل ترکیبی کم) روی سطح آن‌ها بیان می‌شوند. سطح سرمی CD25 به عنوان نشانگر تومور عمل می کند. کم خونی و ترومبوسیتوپنی نادر است. ضایعات پوستی گاهی اوقات به سختی از بثورات قارچی قارچ میکوزیس تشخیص داده می شود. کانون‌های متداول لیز بافت استخوانی معمولاً حاوی سلول‌های تومور نیستند، بلکه حاوی استئوکلاست‌ها هستند. استخوان زایی در چنین کانون هایی سرکوب می شود. درگیری مغز استخوان در بیشتر موارد کانونی است، اگرچه بررسی سیتولوژی سلول های بلاست را نشان می دهد.

هیپرکلسمی در لوسمی-لنفوم سلول T بزرگسال دلایل مختلفی دارد. سلول های تومور فاکتورهای فعال کننده استئوکلاست (TNF-alpha، TNF-beta، IL-1) را تولید می کنند و همچنین قادر به تولید پپتیدهای شبه PTH هستند. این بیماری با نقص ایمنی همراه است که در برابر آن عفونت های فرصت طلب مشابه مواردی که در ایدز یافت می شود، رخ می دهد. پاتوژنز نقص ایمنی ثابت نشده است. تغییرات رادیوگرافی قفسه سینه در نیمی از موارد به دلیل انفیلتراسیون لوسمیک در ریه ها و بقیه به دلیل ذات الریه ناشی از عوامل بیماری زا فرصت طلب (پنوموسیستیس کارینی و سایر قارچ ها) است. اختلالات گوارشی تقریبا همیشه با یک عفونت فرصت طلب همراه است. فعالیت LDH و آلکالین فسفاتاز اغلب در سرم افزایش می یابد. تقریباً 10٪ از بیماران علائم لپتومننژیت را تجربه می کنند: ضعف، اختلالات روانی، پارستزی و سردرد. برخلاف سایر لنفوم‌ها که بر سیستم عصبی مرکزی تأثیر می‌گذارند، در لوسمی-لنفوم سلول T بزرگسالان، محتوای پروتئین CSF ممکن است طبیعی باقی بماند. تشخیص وجود سلول های تومور در CSF را تایید می کند.

فرم لنفوماتوز در 20 درصد بیماران ایجاد می شود. با توجه به تصویر بالینی و دوره، این شکل شبیه حاد است، اما با تعداد کمی از لنفوسیت های آتیپیک در خون و بزرگ شدن واضح غدد لنفاوی متمایز می شود. تصویر بافت شناسی متنوع است: تومور با پلی مورفیسم سلولی و هسته ای مشخص مشخص می شود. با این حال، سیر بیماری به ساختار بافتی تومور بستگی ندارد. تولد بیمار در یک منطقه اندمیک، ضایعات پوستی مشخصه و هیپرکلسمی علائمی هستند که امکان تشخیص اولیه را فراهم می کنند که با تشخیص آنتی بادی های ویروس T-lymphotropic انسانی نوع 1 در سرم تایید می شود.

در شکل مزمن، سیستم عصبی مرکزی، استخوان‌ها و دستگاه گوارش معمولاً تحت تأثیر قرار نمی‌گیرند و غلظت کلسیم سرم و فعالیت LDH طبیعی باقی می‌ماند. به طور معمول، امید به زندگی بیماران 2 سال است. گاهی اوقات شکل مزمن حاد می شود.

فرم دود کردن در بیش از 5٪ از بیماران رخ می دهد. DNA سلول های تومور مونوکلونال حاوی یک پروویروس جاسازی شده است. نسبت لنفوسیت های آتیپیک در خون کمتر از 5٪ است. هیپرکلسمی، لنفادنوپاتی و هپاتواسپلنومگالی، و همچنین تغییرات در سیستم عصبی مرکزی، استخوان ها و دستگاه گوارش وجود ندارد، اما ریه ها و پوست ممکن است تحت تاثیر قرار گیرند. به طور معمول، امید به زندگی بیماران 5 سال یا بیشتر است.

سیر و پیش آگهی

در اشکال مزمن و در حال سوختن لوسمی-لنفوم سلول T بزرگسالان، تنها علائم بیماری ممکن است نفوذ پوست و لنفوسیتوز خفیف در خون و مغز استخوان باشد. اشکال حاد و لنفوماتوز با یک دوره سریع، آسیب شدید به پوست، ریه ها و استخوان ها مشخص می شود. با سطوح طبیعی کلسیم در خون، میانگین امید به زندگی 50 هفته از لحظه تشخیص است، و با هیپرکلسمی - 12.5 هفته (از 2 هفته تا 1 سال). علل مرگ: عفونت های فرصت طلب، سندرم DIC.

تشخیص لوسمی-لنفوم سلول T بزرگسالان:

تصویر بالینی و تشخیص آنتی بادی های ویروس T-لنفوتروپیک انسانی نوع 1. تشخیص با استفاده از یک مطالعه ژنتیکی مولکولی تایید می شود (DNA provirus در DNA لنفوسیت های CD4 آسیب دیده جاسازی شده است).

تحقیقات تکمیلی

تجزیه و تحلیل عمومی خون

تعداد لکوسیت ها از نرمال تا 500000 متغیر است. اسمیر خون لنفوسیت های آتیپیک با هسته های لوبوله مانند سلول های Sezary را نشان می دهد.

پاتومورفولوژی پوست

در لایه های فوقانی و میانی درم، انفیلترات اطراف عروقی یا منتشر لنفوسیت های آتیپیک بزرگ تشخیص داده می شود. اپیدرم معمولاً تحت تأثیر قرار نمی گیرد. گاهی اوقات نفوذ در درم متراکم است و در اپیدرم میکروآبسه های Pautrier وجود دارد که از تعداد زیادی لنفوسیت های آتیپیک بزرگ تشکیل شده است که در میان آنها سلول های غول پیکر وجود دارد.

شیمی خونهیپرکلسمی: در ابتدای بیماری - در 25٪ از بیماران، بعدا - در بیش از نیمی.

واکنش‌های سرولوژیکی آنتی‌بادی‌های ویروس T-لنفوتروپیک نوع 1 با استفاده از روش ایمونوسوربنت مرتبط با آنزیم و بلات ایمنی شناسایی می‌شوند. در بین معتادان تزریقی آلوده به HIV، حدود 30 درصد به طور همزمان به ویروس T-لنفوتروپیک انسانی نوع 1 آلوده می شوند.

درمان لوسمی-لنفوم سلول T بزرگسالان:

ترکیبات مختلفی از عوامل ضد تومور استفاده می شود. بهبودی کوتاه مدت است و در کمتر از 30 درصد موارد حاصل می شود. اشکال حاد و لنفوماتوز این بیماری به رژیم های شیمی درمانی استاندارد حساس نیستند. اخیراً نتایج دلگرم کننده ای با درمان ترکیبی با زیدوودین (خوراکی) و اینترفرون a (s.c.) به دست آمده است.

پیشگیری از لوسمی-لنفوم سلول T بزرگسالان:

برای جلوگیری از گسترش بیشتر عفونت، تمام اعضای خانواده و شرکای جنسی بیمار معاینه می شوند. ناقلین سرم مثبت نباید اهدا کننده شوند.

اگر مبتلا به لوسمی-لنفوم سلول T بزرگسالان هستید با چه پزشکانی باید تماس بگیرید:

آیا چیزی شما را آزار می دهد؟ آیا می خواهید اطلاعات دقیق تری در مورد لوسمی-لنفوم سلول T بزرگسالان، علل، علائم، روش های درمان و پیشگیری، سیر بیماری و رژیم غذایی پس از آن بدانید؟ یا نیاز به بازرسی دارید؟ تو می توانی با یک پزشک قرار ملاقات بگذارید- درمانگاه یوروآزمایشگاههمیشه در خدمت شما هستم! بهترین پزشکان شما را معاینه می‌کنند، علائم خارجی را مطالعه می‌کنند و به شما کمک می‌کنند تا بیماری را با علائم شناسایی کنید، به شما توصیه کرده و کمک‌های لازم را ارائه کرده و تشخیص دهید. شما همچنین می توانید با پزشک در خانه تماس بگیرید. درمانگاه یوروآزمایشگاهشبانه روز برای شما باز است

نحوه تماس با کلینیک:
شماره تلفن کلینیک ما در کیف: (+38 044) 206-20-00 (چند کانال). منشی کلینیک روز و زمان مناسبی را برای ملاقات شما با پزشک انتخاب می کند. مختصات و جهت ما نشان داده شده است. با جزئیات بیشتری در مورد تمام خدمات کلینیک در آن نگاه کنید.

(+38 044) 206-20-00

اگر قبلاً تحقیقی انجام داده اید، حتما نتایج آنها را برای مشاوره نزد پزشک ببرید.اگر مطالعات انجام نشده باشد، ما هر کاری را که لازم باشد در کلینیک خود یا با همکاران خود در سایر کلینیک ها انجام خواهیم داد.

شما؟ لازم است یک رویکرد بسیار دقیق برای سلامت کلی خود داشته باشید. مردم توجه کافی ندارند علائم بیماری هاو متوجه نباشید که این بیماری ها می توانند زندگی را تهدید کنند. بسیاری از بیماری ها وجود دارند که ابتدا در بدن ما ظاهر نمی شوند، اما در نهایت مشخص می شود که متاسفانه برای درمان آن ها دیر شده است. هر بیماری دارای علائم خاص خود است، تظاهرات خارجی مشخصه - به اصطلاح علائم بیماری. شناسایی علائم اولین قدم در تشخیص بیماری ها به طور کلی است. برای انجام این کار، فقط باید چندین بار در سال این کار را انجام دهید. توسط پزشک معاینه شود، نه تنها برای جلوگیری از یک بیماری وحشتناک، بلکه برای حفظ روحیه سالم در بدن و کل ارگانیسم.

اگر می خواهید از پزشک سوالی بپرسید، از بخش مشاوره آنلاین استفاده کنید، شاید پاسخ سوالات خود را در آنجا پیدا کنید و بخوانید. نکات مراقبت از خود. اگر به بررسی درباره کلینیک ها و پزشکان علاقه مند هستید، سعی کنید اطلاعات مورد نیاز خود را در بخش بیابید. همچنین در پرتال پزشکی ثبت نام کنید یوروآزمایشگاهتا از آخرین اخبار و اطلاعات سایت مطلع شوید که به صورت خودکار از طریق ایمیل برای شما ارسال می شود.

بیماری های دیگر از گروه بیماری های خون، اندام های خون ساز و برخی اختلالات مربوط به مکانیسم ایمنی:

ویروس T-لنفوتروپیک انسانی متعلق به زیرخانواده Oncovirinae است که بخشی از خانواده رترو ویروس است.

دو نوع ویروس T-لنفوتروپیک انسانی وجود دارد - HTLV-I، HTLV-II. این ویروس ها حاوی RNA تک رشته ای هستند که ترانس کریپتاز معکوس را کد می کند، یک DNA پلیمراز وابسته به RNA که یک کپی دو رشته ای از DNA از RNA ویروسی تک رشته ای ایجاد می کند. سپس DNA دایره‌ای به هسته منتقل می‌شود و در آنجا به DNA کروموزومی ادغام می‌شود تا یک پروویروس را تشکیل دهد و به آن اجازه می‌دهد از مکانیسم‌های نظارت طبیعی ایمنی فرار کند و یک عفونت مادام العمر ایجاد کند. هر دو نوع باعث تبدیل لنفوسیت ها در شرایط آزمایشگاهی می شوند، ژنوم آنها تقریباً 65٪ همولوگ است. روش‌های سرولوژیکی مورد استفاده در مطالعات اپیدمیولوژیک اولیه، بر خلاف ایمونوبلات و PCR، بین این دو نوع تمایز قائل نشدند.

اپیدمیولوژی و تظاهرات بالینی

ویروس T-لنفوتروپیک انسانی نوع I اولین رتروویروس انسانی بود که با یک بدخیمی، لوسمی/لنفوم سلول T بزرگسالان مرتبط شد. علاوه بر بدخیمی ها، HTLV-I همچنین باعث بیماری تخریب عصبی میلوپاتی مرتبط با HTLV-I نیز می شود. پاراپارزی اسپاستیک گرمسیری ویروس T-lymphotropic I در جنوب ژاپن (آنتی بادی علیه آن در بیش از 25 درصد بزرگسالان یافت می شود)، آسیا، برخی از مناطق کارائیب، غرب، استوایی و آفریقای جنوبی، و همچنین آمریکای مرکزی و جنوبی رایج است. در مناطق جغرافیایی کوچک، ریزگروه‌هایی از سویه‌ها با تفاوت‌های مشخص وجود دارد. شیوع آنتی بادی های هر دو نوع ویروس در بین جمعیت عمومی یکسان است و به 0.01% می رسد. با افزایش سن افزایش می یابد. عفونت ویروسی نوع I به شدت با متولد شدن از فردی از مناطق فوق الذکر ژاپن یا کارائیب و داشتن تماس جنسی با این افراد مرتبط است. این عفونت در زنان بیشتر دیده می شود. عفونت ویروس T-لنفوتروپیک II با سوء مصرف داروی تزریقی در ارتباط است. در یک مطالعه بر روی مصرف کنندگان مواد مخدر در ایالات متحده، شیوع این عفونت 18 درصد بود و اغلب با عفونت ویروس T-lymphotropic I و عفونت HIV مرتبط بود.

ویروس T-لنفوتروپیک نوع I و II همراه با سلول ها در طول آمیزش جنسی، و همچنین با فرآورده های خونی، داروهایی که به صورت تزریقی تجویز می شوند، منتقل می شوند. انتقال پری ناتال معمولاً از طریق شیر مادر ثابت شده است. مطالعات انجام شده در ژاپن نشان داده است که تقریباً 25 درصد از کودکانی که از مادران آلوده به دنیا می آیند، آلوده هستند و بیش از 90 درصد کودکان آلوده به ویروس نوع I، مادران خود را آلوده کرده اند. عفونت پری ناتال عمدتا در دوران شیردهی رخ می دهد. اگر شیردهی بیش از 6 ماه ادامه یابد، خطر عفونت سه برابر می شود. به نظر می رسد عفونت داخل رحمی و داخل زایمان کمتر از 5 درصد از موارد انتقال عمودی ویروس را تشکیل می دهد. نوع دوم ویروس نیز می تواند از طریق شیر مادر منتقل شود، اما میزان انتقال کمتر است - تقریباً 14٪.

ویدئو:

سالم:

مقالات مرتبط:

1. ویروس هپاتیت E یکی از علل شایع هپاتیت حاد ویروسی در ونزوئلا است، به عنوان یک عفونت تک،...
2. ثابت شده است که شامپانزه ها می توانند به ویروس هپاتیت A انسانی، ژنوتیپ IB آلوده شوند.
3. شیوع احتمالی زیر ژنوتیپ IIIA ویروس هپاتیت A در ژاپن: روند فعلی ویروس هپاتیت A برای ایجاد...

کشف ویروس عامل ایدز در سال 1981 آغاز شد، زمانی که گروهی از دانشمندان در مؤسسه ملی سرطان در ایالات متحده به سرپرستی ایمونولوژیست و ویروس شناس رابرت گالو، عامل ایجاد کننده یکی از انواع سرطان انسان - سلول T را کشف کردند. سرطان خون. این بیماری اولین بار در اواخر دهه 1970 در کارائیب و جنوب ژاپن گزارش شد. در شکل شدید، لوسمی خیلی سریع پیشرفت کرد: بیماران در عرض 3-4 ماه فوت کردند. عامل ایجاد لوسمی حاد سلول T در انسان، ویروسی به نام ویروس لوسمی سلول T انسانی (HTLV-I) بود. طبق طبقه بندی موجود، آن را به عنوان یک رتروویروس طبقه بندی کردند. HTLV-1 اولین رتروویروس انسانی بود که کشف شد و به عنوان زیرگروه انکوویروس ها طبقه بندی شد. ویروس هایی که باعث سرطان می شوند. برخی از انواع HTLV-I، به ویژه آنهایی که از میمون‌ها و شامپانزه‌ها جدا شده‌اند، شباهت‌های زیادی با آن داشتند. بر این اساس فرض بر این بود که ویروس تازه کشف شده در ابتدا از آفریقا منشا گرفته است، جایی که نخستی‌ها و سپس انسان‌ها به آن آلوده شده‌اند و این رتروویروس به لطف تجارت برده وارد قاره آمریکا شده است.

اگرچه بیشتر تلاش‌ها برای جداسازی رتروویروس‌ها از سلول‌های تومور انسانی ناموفق بوده است، اما نشان داده شده است که حداقل یکی از گونه‌های رتروویروس باعث بدخیمی انسان می‌شود. این یک ویروس T-لنفوتروپیک انسانی نوع 1 است - عامل ایجاد کننده لوسمی سلول T - لنفوم بزرگسالان، بیماری که عمدتا در ژاپن و کارائیب رایج است.

برخلاف رتروویروس‌های حیوانی انکوژن، ویروس T-لنفوتروپیک انسانی نوع 1 حاوی انکوژن نیست و خواص تبدیل آن با پروتئین Tax مرتبط است.

ویروس T-لنفوتروپیک انسانی نوع 1 از مادر به کودک (به ویژه از طریق شیر)، از طریق تماس جنسی (معمولاً از مرد به زن) و همچنین از طریق انتقال خون آلوده و استفاده از سوزن های آلوده منتقل می شود. اغلب، عفونت در دوره پری ناتال رخ می دهد. بر خلاف HIV، که می تواند توسط مواد بدون سلول منتقل شود، ویروس T-لنفوتروپیک انسانی نوع 1 کمتر عفونی است و معمولاً برای انتقال نیاز به تماس سلول به سلول دارد.

کانون های عفونت همچنین در سایر کشورهای شرقی (به عنوان مثال، تایوان)، در دریای کارائیب، از جمله بخش شمال شرقی آمریکای جنوبی، در آفریقای مرکزی، ایتالیا، اسرائیل، در قطب شمال و در بخش جنوب شرقی ایالات متحده یافت شده است. ایالت ها.

اگرچه مطالعات اپیدمیولوژیک اولیه تعداد فزاینده‌ای از ناقلین آنتی‌بادی‌های ویروس T-لنفوتروپیک انسانی نوع 1 را در میان مصرف‌کنندگان تزریقی نشان داد، اما استفاده از روش‌های سروودیگنوستیک مشخص‌تر نشان داده است که اکثریت قریب به اتفاق عفونت‌ها در مصرف‌کنندگان مواد تزریقی به این دلیل است.

به ندرت در افرادی که از طریق انتقال اجزای خون آلوده می شوند رخ می دهد. در همان زمان، حدود 20٪ از بیماران مبتلا به پاراپارزی اسپاستیک استوایی از طریق خون آلوده می شوند.

ایجاد میلوپاتی اسپاستیک یا آتاکسیک پیشرونده در حاملان آنتی بادی های ویروس T-لنفوتروپیک انسانی نوع 1 احتمالاً به دلیل تأثیر مستقیم ویروس بر سیستم عصبی است. یک بیماری مشابه ممکن است توسط HIV یا ویروس T-لنفوتروپیک انسانی نوع 2 ایجاد شود. به ندرت، در بیماران مبتلا به پاراپارزی اسپاستیک استوایی، آنتی بادی های ویروس در سرم وجود ندارد، اما در CSF شناسایی می شود.

ناقلان ویروس T-لنفوتروپیک انسانی نوع 1، 2 تا 5 درصد احتمال ابتلا به لوسمی-لنفوم سلول T بزرگسالان را در طول زندگی خود دارند و خطر ابتلا به آن نیز برابر است. این بیماری ها تنها در جایی رخ می دهند که ویروس T-لنفوتروپیک انسانی نوع 1 شایع باشد و 95 درصد بیماران آنتی بادی علیه این ویروس در سرم خود دارند.

لوسمی-لنفوم سلول T بزرگسال 20-30 سال پس از عفونت ایجاد می شود. در نیمی از موارد پاراپارزی اسپاستیک گرمسیری، مدت دوره نهفته حدود 3 سال است. این دوره ممکن است کوتاهتر باشد (در یک مورد، بیماری 4 ماه پس از انتقال خون آلوده ایجاد می شود)، اما می تواند به 20-30 سال برسد.

ویروس T-لنفوتروپیک انسانی (HTLV) یک سروتیپ از ویروس میمون لنفوتروپ T است که در انسان باعث ایجاد نئوپلاسم های بدخیم بافت های لنفوئیدی و خون ساز مانند لوسمی سلول T و پاراپارزی اسپاستیک استوایی می شود.

ویروس T-لنفوتروپیک انسانی نوع 1 (HTLV-I) در سال 1980 از سلول های تومور یک بیمار که بیماری او در ابتدا به عنوان مایکوزیس فونگوئید در نظر گرفته می شد، جدا شد. بعداً مشخص شد که این شکل متفاوتی از لنفوم است که برای اولین بار در ژاپن شناسایی شد و به آن لوسمی سلول T بزرگسالان-لنفوم می‌گویند.

بر اساس مطالعات سرولوژیکی، ویروس T-لنفوتروپیک انسانی نوع 1 باعث دو بیماری جدی می شود: لوسمی-لنفوم سلول T بزرگسالان و پاراپارزی اسپاستیک استوایی (نام دیگر میلوپاتی ویروس T-لنفوتروپیک انسانی نوع 1 است).

ویروس T-لنفوتروپیک نوع 2 انسانی در سال 1982 از یک بیمار مبتلا به نوع غیرمعمول لوسمی سلول مویی که لنفوسیت های T را تحت تأثیر قرار می داد، جدا شد. مطالعات اپیدمیولوژیک اولیه ارتباطی از ویروس T-لنفوتروپیک انسانی نوع 2 با هیچ بیماری را نشان ندادند، اما چنین ارتباطی از آن زمان به‌ویژه در میان مصرف‌کنندگان مواد تزریقی ایجاد شده است.

فقط ویروس T-لنفوتروپیک انسانی نوع 1 در اینجا در نظر گرفته شده است. بیولوژی مولکولی ویروس T-لنفوتروپیک انسانی نوع 2 تا حد زیادی مشابه است.

گیرنده سلولی ویروس T-لنفوتروپیک انسانی نوع 1 هنوز پیدا نشده است، اما ژن آن به کروموزوم 17 نگاشت شده است. معمولاً ویروس فقط لنفوسیت های T را آلوده می کند، اما گاهی اوقات سلول های دیگر مانند لنفوسیت های B را نیز آلوده می کند. اغلب، حامل یک پروویروس ایجاد می شود که به طور تصادفی در بخش های مختلف DNA لنفوسیت های CD4 ادغام می شود.

ویروس T-لنفوتروپیک انسانی نوع 1 حاوی انکوژن نیست و هیچ تمایلی به ناحیه خاصی از ژنوم سلولی ندارد. خواص تبدیل آن با پروتئین Tax مرتبط است. عفونت در شرایط آزمایشگاهی کشت‌های سلول T انسانی با HTLV-I توانایی القاء رشد مستقل از فاکتورهای رشد سلول T اگزوژن را تأیید می‌کند. در عوض، آنها رفتار سلول میزبان را با تعامل منحصر به فرد پروتئین های تنظیم کننده ویروسی تغییر می دهند. بیشتر سلول های آلوده ژن های ویروسی را بیان نمی کنند. پروتئین Tax تنها پروتئین ویروسی است که معمولاً در سلول های تومور تبدیل شده در داخل بدن وجود دارد، اما حتی این پروتئین همیشه در بیماران مبتلا به لوسمی سلول T - لنفوم بزرگسالان، شناسایی نمی شود. با این حال، در سلول های تبدیل شده در شرایط آزمایشگاهی، رونویسی فعال RNA ویروسی و تشکیل ویروس های جدید رخ می دهد. اکثر رده های سلولی تبدیل شده نتیجه عفونت لنفوسیت های T طبیعی در شرایط آزمایشگاهی هستند. به دست آوردن رده های سلولی از سلول های تومور بیماران مبتلا به لوسمی-لنفوم سلول T بالغ با مشکلات قابل توجهی همراه است.

اگرچه پروتئین Tax مستقیماً به DNA متصل نمی‌شود، اما بیان ژن‌های کدکننده فاکتورهای رونویسی، سیتوکین‌ها، پروتئین‌های غشایی و گیرنده‌ها را القا می‌کند. پروتئین Tax ژن هایی را فعال می کند که به طور معمول توسط فاکتورهای رونویسی خانواده ATF/CREB کنترل می شوند. هنوز مشخص نیست که چگونه تغییرات در سطح بیان ژن های سلولی منجر به تبدیل سلولی می شود. فرض بر این است که تنظیم اتوکرین توسط سیتوکین ها بر اساس اصل بازخورد مثبت نقش مهمی در تبدیل سلولی ایفا می کند. وقتی با HTLV-I یا HTLV-II آلوده می‌شوند، بخش کوچکی از سلول‌های T «جاودانه» می‌شوند و نیاز به اینترلوکین-2 خارجی برای حمایت از رشد را از دست می‌دهند.

از آنجایی که پروتئین Tax به طور مداوم در سلول‌های تومور وجود ندارد، می‌توان فرض کرد که این پروتئین برای تحریک تبدیل ضروری است، که متعاقباً بدون مشارکت آن ایجاد می‌شود. مطالعات اپیدمیولوژیک نشان داده‌اند که تبدیل سلول‌های آلوده به ویروس T-لنفوتروپیک نوع 1 به ندرت اتفاق می‌افتد. ممکن است به ترکیبی از چندین اختلال ژنتیکی مختلف نیاز داشته باشد. در بیماران مبتلا به لوسمی سلول T - لنفوم بزرگسالان، هیچ ناهنجاری کروموزومی خاصی یافت نشد، با این حال، در برخی موارد، جهش در ژن TP53 و جابجایی های موثر بر ژن های گیرنده های تشخیص آنتی ژن لنفوسیت های T در کروموزوم 14 مشاهده شد. طبق مطالعات انجام شده، پروتئین Tax قادر است فعالیت برخی از آنزیم های ترمیم DNA را سرکوب کرده و باعث تجمع جهش ها شود. با این حال، مکانیسم مولکولی اثر تبدیل ویروس T-لنفوتروپیک انسانی نوع 1 به طور کامل مشخص نشده است.